2. 分类学和Rosellinia necatrix的名称变更
Dematophora necatrix Hartig 在文献中也称为Rosellinia necatrix Berl. ex Prill.。这种双名法的共存源于真菌分类学中曾允许对真菌的有性型（teleomorph）和无性型（anamorph）阶段分别命名的历史。根据此系统，R. necatrix 指的是有性型，而 D. necatrix 指的是无性型。随着时间的推移，R. necatrix 在科学文献中变得更为常用。然而，持续的分类学修订导致了该物种正确命名上的混淆。
最近的系统发育研究结合分子和形态学数据表明，几个具有Dematophora样无性型的物种聚集在一个独立的演化支中，与其他Rosellinia物种分开。基于这些发现，Dematophora属被恢复，包括R. necatrix在内的几种植物病原菌被重新分类至该属名下。因此，D. necatrix 是目前被接受的分类学名称。
3. 生物学
该菌在PDA上生长时呈现白色、棉絮状的菌丝，菌丝直径为2–5 μm，随着菌龄增长，颜色变深，直径增至4–8 μm。其最适体外生长温度为22–25°C，需黑暗条件。一个用于物种鉴定的关键微观特征是菌丝隔膜附近存在梨形膨大。D. necatrix 产生三种孢子类型：厚垣孢子、分生孢子和子囊孢子，但它们在病害流行学中的作用尚不清楚。相反，病害传播主要通过受侵染植株与健康植株根系间的直接接触完成。
D. necatrix 展现出包括无性和有性生殖阶段的复杂生活史。在无性阶段，主要产生厚垣孢子和分生孢子。厚垣孢子直径约15 μm，源于菌丝细胞壁上梨形膨大的凝集，推测其功能与真菌存活有关，但在自然或人工条件下均罕见，其萌发能力也未得到证实。分生孢子大小为2–2.5 μm宽，3–4.5 μm长，由紧密排列的直立分生孢子梗产生。
有性孢子即子囊孢子，通常长度为30–50 μm，宽度为5–8 μm。这些孢子八个一组产生于长圆柱形的子囊内，子囊被包裹在子囊壳中，而子囊壳则存在于嵌入寄主植物组织的子座内。子囊壳的形成需要高湿度环境下的长时间培养。在自然界中，这些有性生殖结构已在苹果、梨、茶树、枇杷和鳄梨等植物上观察到。然而，在体外诱导有性生殖一直很困难，这阻碍了对有性周期的详细研究。因此，关于D. necatrix有性生殖的基本方面，例如该物种是异宗配合还是同宗配合，仍未解决。
虽然有证据支持其具有异宗配合生活史，但缺乏确凿证实。例如，有研究观察到假定亲本菌株与从田间病根收集的F1代子囊壳后代之间存在遗传变异，表明有第二个遗传背景不同的菌株参与了交配。另一项研究也得出结论认为每个子囊孢子遗传了来自两个不同亲本的遗传物质。尽管这些研究支持异宗配合的假说，但它们依赖于田间收集的材料和假定的亲本菌株，限制了结论的强度。
相反，有研究对D. necatrix的异宗配合生活史假说提出了挑战，该研究表明包括D. necatrix在内的几种炭角菌目物种缺乏异宗配合生殖所必需的关键交配型基因。基于这些结果，作者提出炭角菌目中的交配型基因座可能已经丢失或发生了显著分化，意味着该目真菌的有性发育可能由替代的调控机制所控制。他们进一步提出单性生殖（一种同宗配合形式）作为一种潜在的有性策略，强调了D. necatrix有性生物学方面持续存在的不确定性。
4. 白纹羽病的寄主和地理分布
D. necatrix 已确认与465种寄主-病原菌相互作用有关。值得注意的是，这个数字包括了在不同国家报告的相同寄主-病原菌相互作用的多个记录。根据分析，D. necatrix 影响167个属的353种独特植物物种，且数量持续上升。其寄主范围涵盖多种具有商业价值的水果和坚果树木、作物以及观赏植物。其他寄主还包括猕猴桃、石榴、树莓、草莓等水果；夏威夷果、开心果等坚果树木；雪松、橡树、松树等林木；马铃薯等粮食作物；大麻等经济作物；水仙、康乃馨、茉莉、薰衣草等观赏植物以及各种杂草物种。
D. necatrix 已在五大洲的51个国家有报道，分布范围从温带到热带气候区。由于其广泛的地理分布和庞大的寄主范围，D. necatrix 位列全球最具破坏性的植物病原菌之一。
尽管关于WRR造成的经济损失的定量数据有限，但D. necatrix的广泛寄主范围和该病害日益增加的发病率凸显了其造成重大经济影响的潜力。例如，在葡萄牙，近期估计显示D. necatrix平均影响5%的果园，导致水果年产量减少约16,500吨，给生产者造成约570万欧元的直接损失，而更广泛的价值链遭受约2228万欧元的下游损失。种植者每年还需花费约192,500欧元用于防控成本。
5. 病害症状
WRR病害通常始于地下部症状，如根系死亡或受损，进而导致地上部出现萎蔫、叶片褪绿坏死、落叶、枝梢枯死，最终导致植株死亡。侵染过程始于根表或周围土壤中出现菌丝聚合体。该菌通过伤口和自然开口直接侵染根系，在多个位点侵入。该菌通常定殖于木质部和树皮之间的区域，形成特征性的扇形白色菌丝。一旦侵染达到此阶段，便会发生根腐，导致全部症状表现。
病原菌通过受污染的根系和土壤传播，健康植株通过地下菌丝蔓延或根-根接触而受侵染，使得追踪初始侵染源变得困难。由受侵染根系引起的地上部症状可能突然出现，植株迅速衰退；或者病害可能缓慢进展，植株在几年内逐渐衰弱直至死亡。虽然有报道称植株在症状出现后数周内死亡，但并非所有受侵染的树木都表现出明显的病害迹象，这使得病害诊断复杂化，仅凭症状评估不可靠。
6. 白纹羽病的防控策略
由于该病原菌能够深入土壤、在酸性和干燥条件下存活以及抵抗杀菌剂的能力，WRR的防控仍然具有挑战性。虽然结合化学、物理和栽培方法的综合治理策略可以减轻症状，但尚无完全有效的措施。
化学防治包括使用诸如Fluazinam等杀菌剂进行土壤处理，以及使用氯化苦等土壤熏蒸剂，这些方法具有中等至良好的效果。然而，由于环境风险、监管限制以及抗药性发展的潜在可能，其长期使用不可持续。物理方法利用该病原菌对热的敏感性。土壤日晒消毒成本高昂且易再次感染，而热水处理则受寄主耐热性的限制。清除杂草和焚烧受感染材料等栽培措施可减少病害传播，因为一些杂草可作为无症状寄主。尽管有这些干预措施，该病原菌仍能以腐生菌丝或拟菌核的形式在植物残体和土壤中存活多年。因此，建议在重植前进行轮作或休耕。
D. necatrix的生物防治研究正在积极进行中。该病原菌对拮抗细菌敏感，例如绿针假单胞菌在鳄梨试验中表现出强效性。真菌拮抗菌，特别是木霉属真菌，在苹果和鳄梨上也显示出防治该病害的有效性。此外，低毒力诱导真菌病毒，如Rosellinia necatrix hypovirus 2，已显示出潜力，能够降低体外菌落生长速率并在侵染鳄梨时降低毒力。尽管这些生物防治方法前景广阔，但大多数研究仍局限于体外或温室试验。
使用抗性或耐受性砧木可以说是最有前景的长期解决方案。已在多种作物中探索了抗性，包括苹果、鳄梨、柑橘、葡萄、梨、李子和西梅。
气候变化预计会加剧WRR的发生率和严重程度。升高的温度和干旱条件促进组织坏死，有利于病原菌定殖并削弱植物的免疫反应。这些条件有利于像D. necatrix这样的死体营养菌，它们可以在干燥土壤中长期存活。这使得制定可持续的防控策略变得日益紧迫。
最终，预防仍是管理的基石。避免使用受感染的种植材料和污染的土壤至关重要。早期检测工具，包括基于PCR的检测方法和半选择性培养基，可提供支持。然而，要开发靶向方法，包括抗性基因型和病虫害综合治理，必须更深入地了解WRR病害背后的分子过程。
7. 分子生物学研究
7.1. Dematophora necatrix的基因组
高通量测序技术的出现通过实现全基因组测序和促进与毒力及致病性相关基因的鉴定，极大地加速了植物病原真菌的特征描述。D. necatrix 菌株W97和CMW50482的早期基因组组装高度碎片化，各自由超过1200个重叠群组成。CMW50482的线粒体基因组包含14个蛋白编码基因、26个tRNA编码基因以及rnl、rns、rps3和nat1的单拷贝。它还含有许多编码归巢内切酶或逆转录酶的I型内含子，这些内含子有助于基因组扩张、重排和遗传多样性。
认识到先前碎片化组装的局限性，最近一项研究对从西班牙和墨西哥分离的几个菌株进行了高质量基因组组装。其中，从玫瑰上分离的菌株R18达到了染色体水平的分辨率，并被提议作为D. necatrix的参考基因组。该组装代表了迄今为止最全面的基因组资源，为解析致病性的分子机制提供了宝贵的框架。该研究中的其他菌株组装大小相似，但未达到染色体水平分辨率，不过仍提供了有用的基因组信息。
此外，R18基因组也为大规模研究，如系统基因组学和群体基因组学研究奠定了基础，这些对于理解不同地区和寄主物种间的基因组多样性、群体结构和进化史至关重要。这些见解对于病害管理至关重要，因为它们可以揭示全基因组范围内的遗传交换事件，这些事件导致新的等位基因组合，从而促进毒力获得或逃避寄主识别，并可能有助于杀菌剂抗性的出现。
7.2. 转录组学与Dematophora necatrix的差异基因表达
转录组学分析通过识别侵染过程中差异表达基因，为了解植物-病原菌互作的分子动态提供了关键见解。在D. necatrix中，转录组学在识别可能与致病性和寄主定殖相关的候选基因方面发挥了重要作用，尽管功能验证仍然有限。
早期的转录组学研究旨在阐明D. necatrix的致病性遗传基础。例如，一项研究利用PacBio单分子测序分析了菌株KACC 40445的转录组，鉴定出10,616个新的全长转录本。该数据使得能够预测大量候选致病相关基因，包括推定的效应因子编码基因和74个新的细胞壁降解酶编码基因。尽管这些基因与侵染过程潜在相关，但均未进行功能表征，凸显了转录组预测与实验验证之间的关键差距。
后续研究探讨了真菌病毒感染对D. necatrix基因表达的影响。通过比较感染了RnMBV1的低毒力W97菌株与其无病毒对应株，研究者发现了545个上调基因和615个下调基因。下调的转录本富集了参与初级和次级代谢、转录调控和CWDEs的基因。此外，感染RnMBV1的W97菌株在9个与先前鉴定的cytochalasin生物合成基因簇同源的基因中表达下调，并且产生的cytochalasin E毒素量显著低于无病毒W97菌株。虽然cytochalasin E减少可能影响毒力，但先前研究表明该毒素对D. necatrix的致病性并非必需。低毒力菌株中这些功能的下调为上述基因在D. necatrix毒力中起核心作用提供了早期证据，从而影响病害严重度。然而，该研究未能捕捉D. necatrix在实际寄主侵染过程中的转录动态。
为了弥补这一局限，研究首次进行了D. necatrix在离体根侵染过程中的体内转录组分析。该研究比较了强毒力菌株CH53在侵染感病鳄梨根期间的基因表达谱与其在PDA上生长的表达谱。在12,104个总转录本中，11,807个在两种条件下均表达，而137个和160个转录本分别在根侵染和培养生长过程中独特表达。共鉴定出1937个DEGs，在根侵染期间上调的基因涉及CWDEs和真菌毒素的产生、解毒和转运蛋白、蛋白酶、赤霉素生物合成酶以及基因沉默等。在根侵染期间独特表达的137个转录本中，预测了24个候选效应蛋白，其中三个与已知真菌效应因子具有同源性。该分析提供了关于侵染相关基因表达的关键见解，尽管使用离体根系统可能限制结果向自然病害条件的 extrapolation。
最近，利用基因组挖掘和RNA-seq数据集研究了D. necatrix中推定的抗菌效应基因的表达。从菌株R18的预测分泌组中，基于与已知抗菌蛋白的结构同源性，鉴定出26个推定编码抗菌蛋白的基因。来自先前RNA-seq数据的表达谱分析显示，其中五个基因在鳄梨根定殖和培养条件下均上调，而另外四个基因仅在鳄梨定殖期间表现出上调。特别值得注意的是，FUN_009266和FUN_005751在接种后14天和21天的棉花定殖期间也显示高表达，表明其在跨寄主物种侵染中具有保守作用。虽然抗菌蛋白通常在根际微生物竞争中发挥作用，但研究者提出D. necatrix在寄主定殖期间利用它们来调节寄主相关微生物组，通过选择性抑制拮抗D. necatrix的微生物来促进病害进展。
尽管取得了这些进展，但更广泛的效应因子库和参与D. necatrix致病性和毒力的信号网络仍然很大程度上未被表征，该领域仍然缺乏功能基因研究。随着来自D. necatrix在不同寄主定殖阶段的转录组数据集日益可用，未来的荟萃分析有望识别出保守的侵染策略和核心致病基因。然而，该领域仍然受到功能基因研究缺乏的阻碍。没有靶向遗传操作，例如基因敲除或敲低，无法确认预测效应因子和DEGs的生物学相关性。
7.3. Dematophora necatrix的蛋白质组学研究
蛋白质组学，即对基因组表达的所有蛋白质进行大规模研究，已成为理解寄主-病原菌互作不可或缺的方法。在真菌植物病原菌中，蛋白质组学允许鉴定和量化构成侵染策略、贡献于毒力以及介导与寄主植物和微生物群落互作的蛋白质。它还有助于研究翻译后修饰，这可以揭示病原菌如何通过分泌效应蛋白直接修饰寄主蛋白以抑制防御或劫持细胞机制，或者病原菌如何调节自身蛋白质以适应寄主环境的关键见解。除了识别潜在效应因子外，蛋白质组学方法可以揭示病原菌效应因子与寄主靶标之间的蛋白质-蛋白质相互作用，从而提供关于效应因子如何破坏信号通路、抑制免疫反应或操纵寄主生理的机制性理解。
尽管其重要性，由于基因组、技术和历史限制，D. necatrix的蛋白质组学研究仍然有限。直到最近才获得高质量核基因组和线粒体基因组组装，限制了准确的蛋白质鉴定和注释。从像D. necatrix这样的丝状真菌中提取蛋白质具有技术挑战性，特别是对于通常对致病性至关重要的低丰度分泌蛋白。历史上，研究集中在病害症状、流行学、寄主范围和防控上，而非分子致病性机制。因此，蛋白质组学对理解该病原菌致病性的贡献很小，并且仍然缺乏相关的功能信息。然而，现有的定性蛋白质组学研究提供了基础性见解。
在D. necatrix蛋白质组中研究最多的方面之一是其分泌组。通过筛选分泌组中已知抗菌蛋白的结构同源物，鉴定出26个推定的抗菌效应蛋白，其中9个在植物侵染期间显著表达。值得注意的是，FUN_004580（一种 antifungal AFP1 同源物）和FUN_011519（一种抗菌蛋白同源物）在体外表现出选择性的抗真菌和抗菌活性，包括针对几种在体外拮抗D. necatrix的细菌。相应地，预先用这些拮抗细菌处理的棉花植株与预先用非拮抗菌种处理的植株相比，表现出较低的病害严重度。这些发现支持分泌的抗菌蛋白具有双重作用：直接促进寄主组织定殖，间接调节寄主相关微生物群以创造更有利于真菌定殖的生态位。
除了分泌组，菌丝蛋白质组学分析为了解D. necatrix的核心细胞过程提供了有价值的见解。例如，一项研究采用纳升液相色谱-电喷雾电离四极杆飞行时间串联质谱法研究了菌株KACC 40445的蛋白质组。共鉴定出696个蛋白质，其中573个被归类到26个功能组中的至少一个。最丰富的功能类别包括催化活性、结合功能和细胞过程，而一部分蛋白质定位于核糖体，反映了活跃的蛋白质合成。基因本体注释显示八个蛋白质与抗氧化活性相关，包括超氧化物歧化酶和过氧化氢酶。这些酶已知可以解毒活性氧，这是植物免疫反应的关键组成部分。这些抗氧化蛋白的存在表明D. necatrix可能在侵染早期阶段采用氧化应激缓解作为毒力策略，这是许多广寄主范围死体营养真菌的特征性策略。然而，它们在体内的作用仍有待实验验证。
D. necatrix的蛋白质组学研究日益得到计算工具的支持，这些工具弥合了基因组预测与蛋白质功能之间的差距。例如，AlphaFold已被用于模拟植物病原真菌分泌蛋白的结构。EffectorP 2.0是一种基于机器学习的工具，基于蛋白质特性和氨基酸组成预测真菌效应因子，已成为计算机效应因子发现的关键。在注释R18基因组期间，EffectorP 2.0预测了总共192个候选效应蛋白，进一步突出了该病原菌编码的巨大效应潜力。将这些预测与转录组和功能数据整合可以优先考虑用于实验验证的候选基因。
需要更全面和靶向的蛋白质组学研究，特别是那些检查寄主定殖期间的分泌组以及与寄主靶标的蛋白质-蛋白质相互作用，以解码D. necatrix致病性的分子基础。与计算工具整合将进一步加速新效应因子的发现。通过基因敲除或异源表达研究进行功能验证，仍然是将蛋白质组学预测转化为对病害更清晰理解的关键下一步。随着该领域的发展，蛋白质组学将是弥合基因组注释与功能生物学之间差距的关键。
7.4. 次生代谢产物在Dematophora necatrix毒力中的作用
真菌次生代谢物是低分子量生物活性化合物，具有多种功能。这些包括植物病原真菌分泌的植物毒素、污染作物并对人类和动物构成健康风险的真菌毒素、通常具有抗氧化活性的色素以及抑制或消除竞争性微生物的天然物质。越来越多的证据表明，这些化合物在D. necatrix病害症状发展中起着重要作用。已从D. necatrix菌丝体或培养滤液中分离出几种SMs，对多种寄主幼苗显示出植物毒性活性，包括苹果、天竺葵、野梨和鳄梨，突出了其代谢多样性。
在D. necatrix中特征最明确的SM之一是cytochalasin E，这是已知破坏真核细胞肌动蛋白细胞骨架的cytochalasin家族成员。Cytochalasins通过结合F-肌动蛋白丝发挥作用，导致细胞骨架结构紊乱、胞质分裂抑制和细胞完整性破坏。在D. necatrix中，cytochalasin E与毒力相关，因为一项研究表明，感染了真菌病毒的低毒力菌株产生的cytochalasin E量显著低于其未感染的强毒力对应株。此外，将纯化的cytochalasin E外源施加到鳄梨幼苗上导致光合效率降低，表明一些病害症状如萎蔫可能源于毒素暴露而非直接真菌入侵。此外，荧光显微镜证实来自D. necatrix的cytochalasin E与F-肌动蛋白强效且不可逆地结合，导致广泛的细胞骨架破坏。有趣的是，该研究还发现结构类似物如Δ6,12 -cytochalasin E对F-肌动蛋白表现出强效、不可逆效应，而cytochalasin K显示出较弱、可逆的活性。
尽管已证明其植物毒性，但cytochalasin E对致病性并非必需，因为在致病性测试中野生型和cytochalasin E缺陷突变菌株之间未观察到显著差异，表明其他因素可能在寄主定殖期间补偿其缺失。Cytochalasin E还抑制粟酒裂殖酵母的生长，表明其主要作用可能是生态学的。它可能通过抑制土壤中的微生物竞争者来发挥作用，从而影响土壤微生物组的组成和活性。用野生型或cytochalasin E缺陷突变菌株与土壤微生物共培养的实验可能有助于阐明这种潜在的生态作用。
从D. necatrix鉴定出的其他SMs包括rosellichalasin、rosellinic acid、diketopiperazines和rosnecatrone。特别是Rosnecatrone已表现出强植物毒性，并且可能比cytochalasin E对寄主损伤的贡献更大，如一项研究显示，一株强毒力D. necatrix菌株产生高水平的rosnecatrone并对苹果和天竺葵幼苗造成严重损害，而cytochalasin E在该菌株中仅是次要代谢物。D. necatrix中存在多种植物毒性化合物突出了SMs在驱动病害中功能冗余或协同作用的可能性。这种多样性可能促进寄主范围扩大或适应不同环境条件，增强病原菌的适应性。
理解D. necatrix SM生物合成的重大突破来自菌株R18的基因组注释。生物信息学分析预测了48个SM生物合成基因簇，其中13个显示与已知植物毒性BGCs同源，包括那些负责产生enniatin、pyriculol、naphthalene和swainsonine的BGCs。这一发现为解析控制SM生产的分子途径奠定了基础。这些BGCs的功能表征可能发现新的植物毒素或调控其在寄主侵染期间生产的调控网络。
据我们所知，迄今为止尚未对D. necatrix进行代谢组学研究。代谢组学是一种表征代谢谱的系统水平方法，已成为植物病理学中的强大工具。它能够检测植物-病原菌相互作用期间的动态代谢变化，并可以发现参与毒力、胁迫耐受和环境适应的新生物活性化合物。最近在高分辨率质谱、核磁共振光谱和生物信息学流程方面的进步使得将代谢组学应用于真菌植物病原菌日益可行。然而，几个挑战使D. necatrix等土传病原菌的代谢组学研究复杂化。在寄主-微生物互作研究中，样品含有来自病原菌、寄主植物和周围土壤微生物群的代谢物，阻碍了真菌特异性特征的识别。由真菌生长条件和寄主易感性差异引起的变异性必须最小化以确保可重复的结果，而D. necatrix在不同侵染阶段产生次生代谢物需要精确计时采样。最后，植物病原真菌有限的代谢物参考数据库，结合真菌次生代谢物的结构复杂性，进一步限制了准确的化合物鉴定。
尽管存在这些挑战，将代谢组学方法应用于D. necatrix将显著增强我们对其SM谱的理解。此外，将代谢组学与转录组学、蛋白质组学和基因组学整合，有可能生成D. necatrix致病性的全面视图。功能验证通过基因敲除或异源表达研究，仍然是将蛋白质组学预测转化为更清晰病害理解的关键下一步。随着该领域发展，代谢组学将是弥合基因组注释与功能生物学之间差距的关键。
7.5. Dematophora necatrix的遗传转化和功能基因研究
最初将外源基因导入D. necatrix的尝试使用了原生质体介导的转化或根癌农杆菌介导的菌丝转化。然而，这些开创性努力仅实现了低转化效率，限制了它们用于功能研究的实用性。
随后的改进显著提高了转化结果。值得注意的是，研究证明了使用增强型绿色荧光蛋白作为可视化报告基因的成功原生质体转化。这使得能够在鳄梨根中显微镜观察D. necatrix的侵染动态，为侵染过程提供了直接见解。农杆菌介导的方法也被优化，以实现用潮霉素B抗性基因稳定转化D. necatrix菌丝，便于转化子的筛选。两项研究都强调了真菌菌株对转化效率的影响，因为两项研究都未成功转化所有测试的菌株，强调了需要为每个D. necatrix菌株量身定制优化转化方案。通过使用限制性内切酶介导的整合，研究证明了转化效率的提高。REMI涉及在限制性内切酶存在下用线性化质粒DNA转化细胞，该酶在基因组中引入双链断裂并产生用于整合的相容末端。研究分析了47个单孢转化子，成功在33个中扩增出潮霉素抗性基因，其中19个显示该基因为单拷贝整合。
这些转化系统的建立为研究人员进行成功转化奠定了基础，从而使得能够进行功能基因分析，旨在阐明D. necatrix致病性和环境适应的分子基础。然而，尽管有这些工具可用，迄今为止只进行了一项功能基因研究。在这项研究中，研究人员采用RNA干扰来沉默RnPKS1基因，该基因编码参与黑色素生物合成的聚酮化合物合酶。沉默RnPKS1导致黑色素积累显著减少，并揭示黑色素对于拟菌核和分生孢子器（产生无性分生孢子的子实体）的形成及其结构完整性至关重要。这些结构对于真菌在土壤环境中的存活至关重要，表明黑色素在环境适应性中起关键作用。有趣的是，黑色素缺失不影响致病性，表明虽然黑色素有助于真菌适应性，但并不直接参与其引起病害的能力。这一发现突出了黑色素生物合成途径作为旨在减少D. necatrix在农业土壤中持久性的策略的潜在靶标。 separately, 虽然RnPKS1似乎不影响致病性，但其他真菌病原菌中的聚酮化合物合酶基因已被证实与毒力相关；例如，大丽轮枝菌的VdPKS9作为关键毒力因子发挥作用。因此，虽然黑色素本身不参与致病性，但其他聚酮化合物衍生的代谢物可能发挥作用。
菌株R18的高质量基因组组装揭示了存在多个推定效应基因和SM BGCs。然而，它们在致病性中的具体功能仍有待实验验证。改进的转化方案为此类功能研究提供了必要的工具，使得能够进行靶向基因敲除或过表达分析。对这些基因进行系统功能表征对于理解D. necatrix致病性和存活的分子机制至关重要，并可能最终有助于开发更有效的病害控制策略。
8. 未来展望与结论
本综述全面概述了增强我们对D. necatrix毒力和致病性理解的分子生物学进展。最近的一个主要里程碑是产生了高质量的染色体水平基因组组装，这为功能基因组学和比较研究提供了基础。转录组学分析通过识别可能与致病性相关的候选基因进一步增进了我们的知识；然而，其蛋白质的功能验证仍然明显不足。
几个关键的知识差距持续存在。蛋白质组学调查，特别是那些专注于寄主定殖期间分泌组的研究缺乏，这对于识别效应因子和其他致病性相关蛋白质至关重要。此外，需要研究真菌蛋白质与寄主靶标之间的蛋白质-蛋白质相互作用，以及侵染期间的代谢组学分析，以构建更完整的寄主-病原菌动态图。整合多组学方法 有 可 能 提 供
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