我们报告了一例由情绪或身体压力引发的、可逆的左心房（LA）和二尖瓣环扩张导致的间歇性严重中心性二尖瓣反流（MR）病例，患者在休息时症状完全缓解。该病例强调了动态超声心动图评估在伴有压力相关心脏症状患者中的价值，并探讨了潜在的机制。
一名48岁男性患者有5年的间歇性呼吸困难及心动过速病史，这些症状由情绪或身体压力诱发。他同时患有6年控制良好的糖尿病。在评估当天，患者在驾驶3小时后快步走到超声心动图检查室，随后出现呼吸困难和胸闷。体格检查显示血压为97/74毫米汞柱，心率为110次/分钟。
症状发作期间的经胸超声心动图（
图1、
图2和
视频S1）显示左心房和二尖瓣环明显扩张，伴有严重的中心性二尖瓣反流（PISA法测得反流量为83毫升）。左心室（LV）和右心室（RV）大小及收缩功能正常，但右心房因左心房扩大而受压。三尖瓣未见异常，仅有轻微反流。经食道超声心动图（
图3）显示二尖瓣环扩张（周长13.8厘米；反流口面积1.7平方厘米），且心室舒张末期二尖瓣关闭不全（
图3B）。休息20分钟后，再次进行经胸超声心动图检查，发现左心房大小恢复正常（周长11.4厘米，
图3A），二尖瓣反流轻微，左心室整体纵向应变在休息时为-20.4%，压力状态下为-20.6%（均在正常范围内，
图3）。左心房纵向应变（LA reservoir, S_R）在休息时为26%，压力状态下为18%，均低于正常水平。这些结果进一步表明，尽管左心室功能正常，但仍存在急性压力诱发的心房肌病。
图1经胸超声心动图，四腔心尖视图。A至C：症状期：左心房（LA）明显扩张，压迫右心房（RA），伴有严重中心性二尖瓣反流（MR，通过颜色和PISA方法显示）。D至F：休息20分钟后：心腔大小恢复正常，仅有轻微二尖瓣反流。
图2：症状期和恢复期左心房（LA）和右心房（RA）的容积变化（LA从103毫升增加到39毫升，RA从12毫升增加到26毫升）。
图3三维经食道超声心动图（TEE）二尖瓣视图。A：休息时：二尖瓣闭合正常，环周长11.4厘米。B：症状期：中心反流口扩大，周长13.8厘米。C至D：左心室（LV）整体纵向应变图（两个阶段均正常）。建议患者避免情绪和身体压力，过去一年中未再出现症状。随访超声心动图显示二尖瓣反流完全消失，心房尺寸恢复正常，证实其为可逆的、由压力诱发的现象。
进一步检查显示：两个阶段的心电图均正常，运动负荷超声心动图和冠状动脉造影结果正常。胸部和上腹部CT检查无异常。心脏MRI显示灌注正常，无延迟增强，左心室射血分数（LVEF）正常。门控运动/休息心肌灌注成像显示LVEF为63%，无缺血。实验室检测指标（包括血浆儿茶酚胺、高敏肌钙蛋白hsTnI和甘油三酯）在两个阶段均正常。然而，NT-proBNP（N端B型利钠肽）、CK-MB和LDH仅在症状期显著升高，提示急性心脏压力。
本病例报告了首例由压力诱发的左心房和二尖瓣环扩张导致的严重、短暂性二尖瓣反流的文献记录，患者心脏结构正常。呼吸困难及心动过速的症状与左心房显著扩大、瓣膜环扩张、瓣膜关闭不全及严重中心性二尖瓣反流高度相关，这些症状在短暂休息后完全消失，证实这是一种纯粹的可逆性、压力介导的现象。
可能的机制包括：（1）急性交感神经激活→左心房前负荷和壁张力增加→左心房迅速扩张；（2）β-肾上腺素能受体对心房心肌和纤维环的直接作用导致急性扩张；（3）瓣膜环失去正常形态和瓣膜闭合不全导致中心性二尖瓣反流；（4）左心房压力升高导致生物标志物释放，尽管左心室功能正常；（5）心律失常（如心房颤动）可能导致功能性二尖瓣反流。我们在整个发作过程中持续监测心电图，未发现心律失常，仅发现轻度窦性心动过速。此外，左心房压力或容积增加（休息时39毫升→压力时103毫升；瓣膜环周长休息时11.4厘米→压力时13.8厘米），这可能是未检测到的心律失常或左心室和左心房舒张功能障碍所致。尽管血浆儿茶酚胺水平正常，但采样时间在症状发生后进行，可能遗漏了峰值水平，这种情况在Takotsubo综合征中也有发生。
压力状态下左心房应变受损以及NT-proBNP、CK-MB和LDH升高提示急性心房应变和压力过载。
超声心动图在诊断中起关键作用，经胸和经食道超声心动图提供了关于左心房和二尖瓣环变化的动态信息。PISA方法量化了二尖瓣反流的严重程度，重复检查确认了症状的缓解。这些发现突显了实时成像在捕捉短暂性心脏异常中的重要性。
本病例是首例由压力诱发的左心房和二尖瓣环扩张导致严重中心性二尖瓣反流的文献记录，患者在休息时症状完全缓解。动态超声心动图对于诊断至关重要。对于原因不明的压力相关呼吸困难和心动过速患者，应考虑这一可能性。本报告揭示了一种新的功能性二尖瓣反流类型，对临床医生的鉴别诊断和教育具有重要意义。需要进一步研究以阐明其潜在机制和发病率。
