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炎症性肠病（IBD）与免疫球蛋白A血管炎（IgAV）的关联机制及临床特征研究，揭示IgAV作为IBD继发或抗TNF-α治疗并发症的可能机制，包括B细胞成熟受阻、Gd-IgA1复合物形成及中性粒细胞炎症。研究指出克罗恩病（CD）严重程度和疾病持续时间与IgAV风险升高相关，而停用抗TNF-α药物可能缓解症状但引发复发。样本量限制及诊断标准不统一影响结论，但首次系统综述为两者关系研究奠定基础。
本系统综述旨在全面探讨炎症性肠病（IBD）与免疫球蛋白A血管炎（IgAV）之间的关系，明确增加风险的因素和具有保护作用的因素，为未来针对IgAV和/或IBD患者的治疗方案研究奠定基础。
相关文献数量不断增加，显示出人们对这一领域的兴趣日益浓厚。近期研究致力于探讨新出现的病毒（如COVID-19）或药物（如抗肿瘤坏死因子α（anti-TNF-α））与IBD患者中IgAV的发生、进展及治疗方法之间的关联，反之亦然。部分研究还聚焦于特定年龄组或初始疾病的类型。
在IBD诊断后多年内，观察到IgAV的出现，其临床表现涉及皮肤、关节、肾脏和胃肠道。IBD包括克罗恩病和溃疡性结肠炎，两者在免疫机制上存在重叠，表现为IgA生成失调、HLA-DQA1/DQB1等基因位点的关联，以及肠道菌群失衡等环境因素的触发作用。IgAV通常作为IBD的并发症或抗TNF-α治疗的副作用出现，TNF阻断可能干扰B细胞成熟，促进Gd-IgA1复合物的形成，并引发中性粒细胞介导的炎症。(31)项研究共纳入83名同时患有IBD和IgAV的患者，其中男性占60.2%，双诊断患者比例高达95.2%。与溃疡性结肠炎相比，更严重的克罗恩病表型和更长的病程与较高的IgAV风险相关。抗TNF抑制剂似乎显著增加了IBD患者患IgAV的风险。大多数患者先发展为IBD，随后出现IgAV；仅有少数患者在IgAV诊断后才出现IBD症状。在IgAV诊断后停止抗TNF-α治疗可能导致IgAV缓解，但也可能引发疾病复发。由于样本量有限，研究人员未能通过荟萃分析得出明确结论。此外，各研究中用于IBD诊断的标准存在不一致性。IBD患者患IgAV的风险较高，因此需要高度警惕并及时进行诊断评估。迄今为止，尚无系统综述或荟萃分析强调IgAV与IBD之间的关联。因此，本系统综述对于阐明这两种疾病之间的复杂关系、指导未来研究具有重要意义。
本系统综述旨在全面探讨炎症性肠病（IBD）与免疫球蛋白A血管炎（IgAV）之间的关系，明确增加风险的因素和具有保护作用的因素，为未来针对IgAV和/或IBD患者的治疗方案研究奠定基础。
相关文献数量不断增加，显示出人们对这一领域的兴趣日益浓厚。近期研究致力于探讨新出现的病毒（如COVID-19）或药物（如抗肿瘤坏死因子α（anti-TNF-α）与IBD患者中IgAV的发生、进展及治疗方法之间的关联，反之亦然。部分研究还聚焦于特定年龄组或初始疾病的类型。
在IBD诊断后多年内，观察到IgAV的出现，其临床表现涉及皮肤、关节、肾脏和胃肠道。IBD包括克罗恩病和溃疡性结肠炎，两者在免疫机制上存在重叠，表现为IgA生成失调、HLA-DQA1/DQB1等基因位点的关联，以及肠道菌群失衡等环境因素的触发作用。IgAV通常作为IBD的并发症或抗TNF-α治疗的副作用出现，TNF阻断可能干扰B细胞成熟，促进Gd-IgA1复合物的形成，并引发中性粒细胞介导的炎症。(31)项研究共纳入83名同时患有IBD和IgAV的患者，其中男性占60.2%，双诊断患者比例高达95.2%。与溃疡性结肠炎相比，更严重的克罗恩病表型和更长的病程与较高的IgAV风险相关。抗TNF抑制剂似乎显著增加了IBD患者患IgAV的风险。大多数患者先发展为IBD，随后出现IgAV；仅有少数患者在IgAV诊断后才出现IBD症状。在IgAV诊断后停止抗TNF-α治疗可能导致IgAV缓解，但也可能引发疾病复发。由于样本量有限，研究人员未能通过荟萃分析得出明确结论。此外，各研究中用于IBD诊断的标准存在不一致性。IBD患者患IgAV的风险较高，因此需要高度警惕并及时进行诊断评估。迄今为止，尚无系统综述或荟萃分析强调IgAV与IBD之间的关联。因此，本系统综述对于阐明这两种疾病之间的复杂关系、指导未来研究具有重要意义。
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