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妊娠期高血压疾病患者出现双侧分泌性中耳炎致传导性耳聋，经联合利尿治疗3天恢复。病理机制与高血压致血管通透性增加及液体失衡相关，提示系统性疾病可累及听觉系统。
报告一例因分泌性中耳炎（SOM）导致的暂时性传导性听力损失的病例，该患者同时患有先兆子痫，旨在阐明其独特的病理生理机制，并强调识别这一潜在并发症的重要性。
先兆子痫是一种严重的妊娠特异性多系统疾病，其特征是在妊娠20周后出现新发高血压和蛋白尿。虽然内皮功能障碍和血管痉挛是其病理生理学的核心机制，但其临床表现多种多样。听觉功能障碍，尤其是传导性听力损失，较为罕见。我们介绍了一例25岁的孕妇，孕2产0，她在妊娠33周时被诊断为先兆子痫。她有持续的蛋白尿（24小时尿蛋白1244.7毫克）、不稳定的高血压（148–165/95–107毫米汞柱），使用拉贝洛尔治疗但依从性不佳，同时伴有妊娠糖尿病。她之前没有耳部疾病、外伤或使用耳毒性药物的历史。
妊娠35周5天时，患者突然出现双侧听力下降，伴有轻微胸闷和脑钠尿肽（BNP）水平升高（346.1皮克/毫升）。经耳鼻喉科会诊和耳内镜检查发现双侧鼓室内有积液。纯音测听证实为双侧传导性听力损失，气骨导差明显（左侧30分贝，右侧13分贝）。骨导阈值在正常范围内（左侧15分贝，右侧16分贝），排除了感音神经性听力损失。声导抗测听显示双侧B型鼓室图，提示中耳积液。通过临床评估、阴性炎症标志物（C反应蛋白<0.5毫克/升、白细胞计数12.9×10^9）及相关症状的缺失，排除了其他导致传导性听力损失的原因（如上呼吸道感染引起的咽鼓管功能障碍、气压伤、鼓膜病变）。鉴于病情恶化，患者在妊娠36周进行了紧急剖宫产，产下一名健康的男婴。术后通过联合使用利尿剂（呋塞米和螺内酯）进行支持性治疗，三天内听力缺陷迅速完全恢复。患者出院后继续接受降压治疗，一个月的随访显示情况良好。
由SOM引起的暂时性传导性听力损失是先兆子痫的罕见表现，可能由高血压导致的血管通透性增加和液体动力学改变引起。严重的蛋白尿可能加剧全身液体失衡，从而导致中耳积液。通过听力测听和鼓室图早期识别、排除其他病因以及针对性治疗（如减少液体负荷），可以确保及时恢复并改善母亲的健康状况。早期识别和管理有助于解决液体调节问题，可能预防进一步的并发症。
关键词：
先兆子痫是一种妊娠特异性多系统疾病，其特征是在妊娠20周后出现新发高血压和蛋白尿。其复杂的发病机制包括内皮功能障碍、血管痉挛和炎症，可能导致严重的母婴并发症。常见临床表现包括水肿、视觉障碍、神经系统症状、上腹部疼痛和血小板减少，而听觉功能障碍则较少见。本案例报告了一例25岁的孕妇，孕2产0，因SOM导致暂时性传导性听力损失，扩展了该疾病的临床谱系。
该患者有1次自然流产史，妊娠33周时被诊断为先兆子痫。诊断依据是持续蛋白尿（24小时尿蛋白1244.7毫克）和不稳定高血压（148–165/95–107毫米汞柱），尽管使用了拉贝洛尔但依从性不佳。她的体重指数（BMI）为34.3千克/平方米（肥胖），空腹和餐后血糖水平升高，符合妊娠糖尿病的特点。她之前没有耳部疾病、头部外伤或使用耳毒性药物的历史。
妊娠35周5天时，患者突然出现双侧听力下降，伴有轻微胸闷和脑钠尿肽（BNP）水平升高（346.1皮克/毫升）。经耳鼻喉科会诊和耳内镜检查发现双侧鼓室内有积液。纯音测听证实为双侧传导性听力损失，气骨导差明显（左侧30分贝，右侧13分贝）。骨导阈值在正常范围内（左侧15分贝，右侧16分贝），排除了感音神经性听力损失。声导抗测听显示双侧B型鼓室图，提示中耳积液。通过临床评估、阴性炎症标志物（C反应蛋白<0.5毫克/升、白细胞计数12.9×10^9）及相关症状的缺失，排除了其他导致传导性听力损失的原因。鉴于病情恶化，在妊娠36周进行了紧急剖宫产，产下一名健康的男婴。术后通过联合使用利尿剂（呋塞米和螺内酯）进行支持性治疗，三天内听力缺陷迅速完全恢复。患者出院后继续接受降压治疗，一个月的随访显示情况良好。
由SOM引起的暂时性传导性听力损失是先兆子痫的罕见表现，可能由高血压引起的血管通透性增加和液体动力学改变所致。严重的蛋白尿可能加剧全身液体失衡，从而导致中耳积液。通过听力测听和鼓室图早期识别、排除其他病因以及针对性治疗（如减少液体负荷），可以确保及时恢复并改善母亲的健康状况。早期识别和管理可以通过解决液体失调问题，可能预防进一步的并发症。
关键词：
先兆子痫是一种妊娠特异性多系统疾病，其特征是在妊娠20周后出现新发高血压和蛋白尿。其复杂的发病机制涉及内皮功能障碍、血管痉挛和炎症，可能导致严重的母婴并发症。常见临床表现包括水肿、视觉障碍、神经系统症状、上腹部疼痛和血小板减少，而听觉功能障碍较为罕见。本案例报告了一例因SOM导致暂时性传导性听力损失的孕妇，扩展了该疾病的临床谱系。
一名25岁的孕妇，孕2产0，有1次自然流产史，在妊娠33周时被诊断为先兆子痫。诊断依据是持续蛋白尿（24小时尿蛋白1244.7毫克）和不稳定高血压（148–165/95–107毫米汞柱），尽管使用了拉贝洛尔但依从性不佳。她的体重指数（BMI）为34.3千克/平方米（肥胖），空腹和餐后血糖水平升高，符合妊娠糖尿病的特点。她之前没有耳部疾病、头部外伤或使用耳毒性药物的历史。
表
系统排除了其他导致传导性听力损失和中耳积液的原因：（1）上呼吸道感染通过无咳嗽、流鼻涕或咽喉痛以及正常的炎症标志物排除；（2）患者近期无航空旅行或潜水史，排除了气压伤；（3）耳内镜检查未发现鼓膜病变（如穿孔或凹陷）；（4）临床评估排除了中耳肿块；（5）先兆子痫发作期间和治疗后胎儿心率正常，排除了与先兆子痫相关的咽鼓管功能障碍。
鉴于患者症状恶化（新发听力损失、胸闷、BNP升高），在妊娠36周在全身麻醉下进行了紧急剖宫产，产下一名体重2970克的男婴，Apgar评分在1分钟和5分钟时均为10分。术后，母亲接受了包括呋塞米和螺内酯在内的联合利尿剂治疗，三天内听力缺陷完全恢复。她出院后继续接受降压治疗，一个月的随访显示血压稳定。
本病例报告遵循了《赫尔辛基宣言》和CARE检查表的原则。从患者的电子病历中系统收集了全面的临床信息，包括产科史、妊娠期间的表现、实验室检查结果、诊断措施和产后恢复情况。诊断措施包括：
耳内镜检查：观察外耳道和鼓膜的整体情况，检查耳道内是否有红肿、渗出物、异物、肿瘤等。
纯音测听：测量气导和骨导阈值（正常气骨导差<10分贝；正常骨导<30分贝）。
声导抗测听：评估中耳功能（B型鼓室图提示可能存在中耳炎、中耳积液、中耳粘连或鼓膜穿孔等疾病）。
患者已签署书面知情同意书，同意本病例报告的发表，包括使用其匿名临床数据和附带图像。她充分了解了研究目的、涉及的过程、参与的潜在风险和益处以及信息的保密性。她明白自己的参与是自愿的，并有权随时退出而不影响未来的医疗护理。
该患者的严重蛋白尿（24小时尿蛋白1244.7毫克）可能进一步加剧了液体失衡。Karagün等人[引用10]的研究表明，较高的24小时尿蛋白水平与高血压妊娠患者的不良母婴结局相关，可能由于内皮损伤和液体失调加剧。这提示蛋白尿严重程度、全身液体失衡与先兆子痫患者SOM的发展之间存在潜在关联，值得进一步研究。
与类似病例的比较
表
陈秀英：构思和设计、数据分析和解释、撰写初稿及最终版本的审核。
金琳娜：数据分析和解释、撰写初稿及最终版本的审核。
赵白慧：构思和设计、数据分析和解释、撰写初稿及内容的批判性审核、最终版本的审核。
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