Vibrio属属于Gamma-变形菌门，包含超过142个物种，这些物种原生于海洋、河口和淡水环境[1]、[2]。该属的成员进化出了不同的代谢能力和生存策略，以适应多样的宿主和环境条件[3]。越来越多的证据表明，群体感应在Vibrio属成员的环境生命周期中起着重要作用。首次发现群体感应现象是在Aliivibrio fischeri中[4]。随后，群体感应传感器网络在Vibrio cholerae和其他Vibrio物种中得到了广泛研究[1]、[5]、[6]、[7]、[8]。尽管传感器电路的复杂结构和功能各不相同，但在Vibrio的基因组中都存在核心调控蛋白LuxO和LuxR/HapR。其中，LuxR/HapR被认定为高细胞密度主调控蛋白[8]。在低细胞密度下，激活的LuxO通过破坏LuxR/HapR的mRNA来控制其表达；而在高细胞密度下，LuxO的失活促进了LuxR/HapR的产生及其介导的基因表达[5]。作为主调控因子，HapR及其同源物控制着多种细胞事件，从而极大地促进了Vibrio在其自然宿主和水生环境中的致病性、生存能力。
除了在Vibrio中的多种途径中的作用外，HapR同源物也被认为具有互换性。事实上，许多HapR/LuxR同源物（如V. cholerae的HapR、V. parahaemolyticus的OpaR、V. vulnificusV. coralliilyticusV. harveyi luxCDABE启动子并驱动转录[10]、[11]、[12]。本研究基于先前的研究以及我们最近的观察结果（即V. vulnificus的HapR/LuxR同源物SmcR能够在V. cholerae hapR突变体中恢复HapR介导的蛋白酶产生[13]）。HapR与SmcR的蛋白质序列比对显示它们在N端DNA结合域（DBD）具有高度保守性[14]、[15]、[16]。从结构上看，HapR和SmcR也有显著相似之处[17]、[18]、[19]、[20]。尽管在分子水平上有很强的同源性，但这两种蛋白在功能上存在内在差异。例如，SmcR能与Qstatin这种小分子相互作用，从而调节其功能[16]，而HapR的功能则不受Qstatin的影响。进一步的结构-功能分析表明，这两种蛋白配体结合域中的关键氨基酸变化导致了这种行为差异[13]、[16]。鉴于这些事实，我们提出了一个问题：SmcR在功能上与HapR的保守程度如何？换句话说，SmcR能否在Vibrio cholerae中完全补充HapR的功能？与SmcR类似，LuxR/HapR家族中某些成员的序列比对和结构分析也显示出与HapR的相似性[13]、[14]、[15]、[16]、[17]、[18]、[19]、[20]，这促使我们进一步探讨该家族其他成员与HapR的功能保守性。
为了获得更广泛和深入的见解，我们利用Vibrio cholerae hapR突变体作为替代宿主，研究了LuxR/HapR家族成员的功能保守程度。为此，我们将属于不同Vibrio物种的十一个HapR/LuxR家族调控因子进行了功能互补分析。这些重组的V. cholerae hapR突变体菌株接受了多种生化和表型检测，以评估其功能保守程度。在十一个调控因子中，Photobacterium marinumP. profundumVibrio cholerae中的HapR功能方面表现出极端的差异。根据我们的功能分析数据，我们进一步深入研究了P. marinumP. profundumVibrio choleraeV. mimicus
