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协同暴露镉和聚苯乙烯纳米塑料诱导昆明小鼠肾损伤，激活PANoptosis通路介导的细胞死亡（Caspase-1/8、RIPK1、ASC蛋白/mRNA显著上调）。
镉（Cd）和聚苯乙烯纳米塑料（PS-NPs）是同时存在于环境中的污染物，具有潜在的肾毒性，但它们的联合影响及其作用机制仍不清楚。
本研究旨在探讨镉和PS-NPs的共同暴露是否会加剧小鼠的肾脏损伤，并确定PANoptosis（一种涉及Pyroptosis、Apoptosis和Necroptosis的协调细胞死亡途径）在介导这种毒性中的作用。
将60只雄性昆明鼠分为四组（每组15只）：对照组、镉组（1.5 mg/kg/天）、PS-NPs组（1 mg/kg/天）以及镉和PS-NPs共同暴露组。通过胃灌胃方式给予处理，持续35天。评估体重、肾脏指数、组织病理学（H&E、Masson、PAS）和超微结构（TEM）。通过Western blot、qRT-PCR、免疫组化和免疫荧光检测PANoptosis的分子激活情况。
共同暴露显著降低了体重和肾脏指数（p < 0.05），并导致严重的肾小球萎缩、肾小管坏死和胶原沉积。在共同暴露组中，超微结构损伤最为明显，包括线粒体空泡化和核变性。从机制上看，共同暴露协同上调了Pyroptosis（Caspase-1、Pyrin、GSDMD）、Apoptosis（Caspase-8、Bax）和Necroptosis（RIPK1、p-RIPK3、MLKL）的关键标志物。值得注意的是，PANoptosis的支架蛋白ASC在蛋白质和mRNA水平上都显著增加（p < 0.001），表明PANoptosome被激活。
镉和PS-NPs的共同暴露通过激活PANoptosis途径在小鼠中引起协同性的肾脏损伤。本研究揭示了一种新的纳米重金属联合毒性机制，强调了PANoptosis在环境肾毒性评估中的关键作用。
镉（Cd）和聚苯乙烯纳米塑料（PS-NPs）是同时存在于环境中的污染物，具有潜在的肾毒性，但它们的联合影响及其作用机制仍不清楚。
本研究旨在探讨镉和PS-NPs的共同暴露是否会加剧小鼠的肾脏损伤，并确定PANoptosis（一种涉及Pyroptosis、Apoptosis和Necroptosis的协调细胞死亡途径）在介导这种毒性中的作用。
将60只雄性昆明鼠分为四组（每组15只）：对照组、镉组（1.5 mg/kg/天）、PS-NPs组（1 mg/kg/天）以及镉和PS-NPs共同暴露组。通过胃灌胃方式给予处理，持续35天。评估体重、肾脏指数、组织病理学（H&E、Masson、PAS）和超微结构（TEM）。通过Western blot、qRT-PCR、免疫组化和免疫荧光检测PANoptosis的分子激活情况。
共同暴露显著降低了体重和肾脏指数（p < 0.05），并导致严重的肾小球萎缩、肾小管坏死和胶原沉积。在共同暴露组中，超微结构损伤最为明显，包括线粒体空泡化和核变性。从机制上看，共同暴露协同上调了Pyroptosis（Caspase-1、Pyrin、GSDMD）、Apoptosis（Caspase-8、Bax）和Necroptosis（RIPK1、p-RIPK3、MLKL）的关键标志物。值得注意的是，PANoptosis的支架蛋白ASC在蛋白质和mRNA水平上都显著增加（p < 0.001），表明PANoptosome被激活。
镉和PS-NPs的共同暴露通过激活PANoptosis途径在小鼠中引起协同性的肾脏损伤。本研究揭示了一种新的纳米重金属联合毒性机制，强调了PANoptosis在环境肾毒性评估中的关键作用。
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