引言
工业化导致了广泛的环境变化，其中塑料污染的全球激增尤为突出。这造成了微塑料(MPs; <5 mm)和纳米塑料(NPs; <1 μm)在全球生态系统中的积累。塑料污染在水生环境中尤为严重，这些颗粒通过城市粉尘、农业径流、工业排放和废水等多种陆地来源进入水体。尽管大多数研究集中于海洋生态系统，但新证据表明，淡水环境中的MPs浓度可能相当甚至更高。一旦进入生物体内，MPs和NPs可以穿过血脑屏障，在神经组织中积累，从而对神经系统构成潜在风险。
MPs和NPs的来源、特征与环境分布
MPs和NPs来源广泛，包括化妆品、工业原料等初级来源，以及大型塑料废弃物降解产生的次级来源。这些颗粒具有多样的聚合物类型(如PE、PP、PS、PVC)、大小、形状，并含有多种化学添加剂。它们通过河流输入、大气沉降等多种途径进入水生环境，并在水体和沉积物中广泛分布。值得注意的是，淡水系统可能蕴藏着与海洋相当甚至更高浓度的MPs。
暴露途径与生物摄取
水生生物通过直接/间接摄食、鳃吸收、跨表皮暴露等途径摄取MPs和NPs。研究表明，野生鱼类体内可检测到尺寸在11至4011 μm的MP颗粒。这些颗粒小至足以穿透肠道或鳃上皮，进入循环系统。尺寸<20 μm的颗粒更容易发生易位，而NPs因尺寸更小，具有更高的生物利用度和组织渗透性。一旦进入血液，它们能够穿过血脑屏障，在大脑等神经组织中积累。
MPs和NPs的生理影响
暴露于MPs和NPs会对水生生物产生多方面的生理毒性，其核心机制包括氧化应激(OS)和炎症反应。
氧化应激与炎症反应
MPs和NPs会破坏细胞的氧化还原稳态，刺激活性氧(ROS)的产生。这会导致脂质过氧化(LPO，以MDA为标志物)、蛋白质氧化和DNA损伤(如8-OHdG增加)。生物体通常会上调超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)等抗氧化酶来应对，但高剂量或长期暴露会压倒这些防御系统。OS与炎症紧密相连，ROS可激活核因子κB(NF-κB)等促炎信号通路，导致白细胞介素-1β(il-1β)、肿瘤坏死因子-α(tnf-α)等炎症因子表达增加。
对代谢、生长和繁殖的影响
MPs和NPs会干扰能量代谢，导致生长迟缓和发育延迟，尤其在早期生命阶段。它们还会破坏配子发生，降低繁殖力、卵子质量，改变性激素水平，损害多种水生生物的产卵成功率。
免疫与内分泌干扰
塑料颗粒可激活先天免疫反应，但同时也会抑制免疫功能。它们还能作为内分泌干扰物，干扰下丘脑-垂体-甲状腺(HPT)轴、下丘脑-垂体-肾间(HPI)轴和生殖轴内的激素合成与信号传导。
MPs和NPs的神经毒性效应
MPs和NPs已成为普遍的神经毒性污染物，能够进入神经系统并在多个层面破坏神经稳态。
进入神经系统的途径
颗粒通过摄食、鳃吸收、嗅觉暴露等途径进入生物体，并易位至神经系统。NPs、带电荷或经过环境老化的颗粒，其穿透生物屏障和产生毒性的能力更强。研究证实，NPs能够进入斑马鱼胚胎的血液循环并积累于神经组织，破坏血脑屏障完整性。
细胞与分子神经毒性
MPs和NPs的积累与脑组织结构性损伤、血脑屏障破坏、神经发育改变以及DNA氧化损伤和细胞凋亡有关。早期生命阶段尤为脆弱，暴露会导致脑容量减少、运动神经元发育紊乱等。
在神经化学层面，MPs和NPs会显著干扰神经递质稳态。在无脊椎动物中，常改变乙酰胆碱酯酶(AChE)和丁酰胆碱酯酶(BChE)的活性。在脊椎动物中，则 consistently 扰乱乙酰胆碱(ACh)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、γ-氨基丁酸(GABA)等神经递质通路及相关基因表达。NPs通常比MPs产生更强的神经化学效应。
遗传改变
MPs和NPs能作为广泛的分子应激源，引起转录组和表观遗传改变。常见的遗传靶点包括抗氧化与解毒基因(如sod, cat, gpx)、凋亡相关基因(如bax, casp3, p53)、DNA修复基因以及神经发育和神经传递相关基因(如ache, th, tph, gad2)。与金属、农药等污染物的共同暴露通常会加剧这些基因的失调。
行为学后果
在无脊椎动物中，MPs和NPs暴露会改变掘穴、滤食、摄食等关键功能行为，这些影响常与AChE活性降低、神经递质水平改变和OS有关。
在鱼类等脊椎动物中，则会引起运动、焦虑样行为、感觉反应、学习记忆和社会互动等方面的显著改变。具体表现为活动过度或不足、昼夜节律紊乱、惊吓反应受损、趋触性增加以及捕食者躲避能力下降。社会行为(如集群)和认知功能也可能受到影响。共同暴露于其他环境污染物通常会加重神经行为毒性。一些行为障碍在净化后仍会持续，甚至可能产生跨代效应。
生态与进化意义
神经行为损伤会损害个体的摄食效率、躲避天敌和繁殖成功，从而降低其适合度，影响种群动态。MPs/NPs及相关污染物可通过捕食关系在营养级间传递与放大，可能改变群落结构。长期暴露可能对水生生物施加选择压力，例如，可能筛选出更能耐受OS或能辨别避开MPs的个体，从而驱动种群层面的演变。
未来方向与建议
未来研究需优先关注实验方法的标准化，包括颗粒表征和环境相关暴露浓度的使用。需要更多整合神经生物学、生态毒理学和环境化学的跨学科研究，以阐明从暴露到生态影响的机制链条。采用多组学、先进成像等工具将有助于识别毒性特征。
目前存在的主要知识缺口包括：不同聚合物、老化状态颗粒的神经毒性比较研究不足；真实环境中多种污染物与塑料颗粒的复合暴露效应复杂，亟待系统评估；针对可生物降解塑料(如聚乳酸PLA)的生态安全研究非常有限，初步证据表明其生物微塑料(BioMPs)同样可引起OS、神经毒性和行为改变；多数研究在实验室单一条件下进行，野外验证研究稀缺。
结论
全球塑料产量预计将持续增长，若废物管理基础设施得不到重大改善，塑料废物累积带来的环境风险将日益严峻。本综述证据表明，塑料暴露可对水生生物神经系统产生深远影响，涉及OS、神经炎症、神经递质紊乱，并最终导致行为异常，威胁生态系统稳定。迫切需要加强研究并采取果断行动以减轻MPs和NPs的毒理影响，特别是对于目前尚无成熟处理方法的NPs污染。同时，必须加快开发真正环境友好、无毒的可替代材料。
