社会互动是人类生活的核心特征，它依赖于感知、解释和动态响应他人内部状态的能力（Grammer和Zelikowsky，2022；Kahn，2014）。这种能力很早就开始发展，甚至可能在出生前就已经存在（Endevelt-Shapira等人，2021），因为胎儿会对母亲的声音语调、心率波动和激素信号等线索产生敏感（DeCasper和Fifer，1980；Kisilevsky等人，2003）。这些早期的互动有助于构建大脑的社会情感系统，为终生的人际协调奠定基础。
在这一能力的关键神经生物学基础中，催产素起着重要作用。作为一种在进化上保守的下丘脑神经肽，催产素在塑造亲社会行为、社会奖励和情感调节方面起着核心作用（Donaldson和Young，2008；Meyer-Lindenberg等人，2011）。催产素在促进我们所谓的社会情感共鸣中起着关键作用——即个体之间情感、生理和认知状态的动态协调（Decety和Jackson，2004；Zaki和Ochsner，2012；Adolphs，2009）。这一过程支撑了广泛的社交功能，包括共情、依恋、情感传染和合作行为（Zaki和Ochsner，2012；Adolphs，2009；Keysers和Gazzola，2009）。
然而，催产素的作用并非孤立发生（Putnam和Chang，2022）。其作用受到更广泛的神经肽网络调节，包括抗利尿激素（Donaldson和Young，2008；Meyer-Lindenberg等人，2011）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）（Hostetler和Ryabinin，2013）、食欲素（Ouaidat等人，2024）和神经肽Y（NPY）（Smith等人，2022），这些神经肽各自参与调节显著性、唤醒状态、情感基调和压力反应性。这些系统与催产素相互作用，以调整接近与回避、共情与警觉性以及自我与他人区分之间的平衡。催产素并非作为一个统一的亲社会因素发挥作用，而是在这个调节性集合中灵活地根据内部状态和环境需求调节社会行为（Zaki和Ochsner，2012；Adolphs，2009；Keysers和Gazzola，2009）。这种相互作用最好在预测处理和稳态框架内理解，其中神经肽调节内感受性和外感受性信号的精确度，以优化适应性反应。从这个角度来看，催产素有助于校准社交期望，促进对他人内部状态的模拟，并支持共享情感体验的调节。它通过调节包括前岛叶、杏仁核、内侧前额叶皮层和颞顶交界区在内的分布式神经回路的活动来实现这些效果——这些区域是内感受性、情绪处理、心理化和行为同步的关键节点（Adolphs，2009；Craig，2009；Frith和Frith，2006）。
然而，催产素介导的共鸣并不总是适应性的。在慢性压力、早期逆境或精神疾病的情况下，神经肽系统之间的平衡可能会失调，从而破坏社交协调的能力。例如，抗利尿激素可能会使感知偏向威胁；CRH可能会增加情绪反应性和社交退缩；食欲素可能会改变动机显著性；而NPY可能会根据情境和基线状态缓冲或无法缓冲这些效应。在这种情况下，催产素的亲社会效应可能会减弱、被误导或完全被抑制。
在这篇综述中，我们提出了一个整合框架，以理解催产素在这一更广泛的神经肽景观中的作用。当代社会神经科学越来越强调互动和以第二人为中心的方法，指出社会认知是在动态的人际交流中产生的，而不仅仅是孤立的心理推理（Schilbach等人，2013；Schilbach和Redcay，2025）。最近的研究进一步提出，精神疾病可能反映了人际协调或同步性的紊乱，而不仅仅是内部社会认知的缺陷（Schilbach等人，2013）。关于失调和沟通不匹配的补充解释强调了人际相似性和协调动态在塑造互动成功中的作用（Bolis等人，2023）。当前框架并不取代这些关系性解释，而是试图确定可能限制或稳定这种协调过程的神经调节基础。
我们首先回顾了催产素在促进社会情感共鸣中的核心作用的证据，然后探讨了其他下丘脑神经肽如何塑造或限制其影响。我们关注了一组有限的下丘脑神经肽——催产素、抗利尿激素、CRH、食欲素/下丘脑分泌素和神经肽Y——因为它们共同构成了一个最小的集合，这些神经肽在调节控制人际协调的状态变量方面具有明确的作用：社会显著性和接近-回避取向（催产素-抗利尿激素）、威胁动员（CRH）、压力缓冲和恢复（NPY）以及整体唤醒/动机增强（食欲素）。重要的是，这些系统不仅与社会行为有关，还与自主神经系统和HPA轴生理紧密耦合，并在下丘脑和边缘系统层面表现出交叉调节，使它们成为生成可验证预测的协调模型的合适候选者。我们认识到其他神经肽（例如参与生殖、代谢和亲社会行为的kisspeptin等）也可以调节社会和情感过程；然而，全面覆盖超出了本综述的范围。当前框架旨在作为一个可扩展的起点，优先考虑具有最强机制证据和转化可行性的神经肽，以塑造社会情感状态控制。
最后，我们提出了“社会情感共鸣崩溃假说”，该假说认为精神疾病中的跨诊断性社交障碍可能是由于破坏催产素介导的人际协调的适应性不良的神经肽配置所导致的。通过这种视角重新审视社交功能障碍，我们确定了进行机制研究的新途径，并强调了旨在恢复社交大脑中神经肽平衡的针对性干预的潜力。
