综述：子宫内膜异位症中的自噬与溶酶体失调：治疗机遇与分子机制

子宫内膜异位症是由异位子宫内膜组织引发的慢性雌激素依赖性炎症疾病，导致盆腔疼痛、不孕及生存质量下降。近年研究发现，自噬-溶酶体功能紊乱是疾病发生发展的关键分子机制，影响细胞存活、血管生成及免疫逃逸。通过调节自噬-溶酶体轴，如mTOR抑制剂、AMPK激活剂等药物可能提供非激素疗法，减少复发，但需深入解析激素调控、免疫应答与细胞内降解途径的交互作用以优化个性化治疗。

摘要

子宫内膜异位症是一种慢性雌激素依赖性炎症性疾病，其发病原因是子宫内膜样组织出现在子宫外。该病可导致盆腔疼痛、不孕以及生活质量下降。尽管这是一种非常常见的疾病，但人们对子宫内膜异位症的分子发病机制仍知之甚少，这阻碍了有效靶向疗法的开发。最新研究表明，自噬和溶酶体功能的失调是该疾病发病机制的关键驱动因素。自噬是一种高度保守且受到严格调控的细胞内降解过程，对维持细胞稳态至关重要。在子宫内膜异位症病灶中，尤其是异位子宫内膜上皮细胞和基质细胞中，自噬过程的失调促进了细胞在氧化应激和炎症应激下的存活。溶酶体功能障碍（表现为酶活性改变和酸化程度降低）进一步促进了病灶的持续存在、血管生成以及免疫逃逸。雌激素信号传导、促炎介质和激素抵抗也会影响自噬-溶酶体轴，从而加剧疾病的发展。在这篇综述中，我们概述了自噬-溶酶体失调与子宫内膜异位症之间的新兴分子关联，并评估了调节这些通路在子宫内膜异位症治疗中的潜力。诸如mTOR抑制剂、AMPK激活剂、天然自噬诱导剂和溶酶体调节剂等药物在恢复自噬和溶酶体功能方面显示出良好的前景。这些方法可能为难治性患者提供新的非激素类治疗选择，并降低疾病复发率。更好地理解激素调节、免疫反应和细胞内降解途径之间的相互作用对于改进子宫内膜异位症的个性化治疗至关重要。