不动杆菌是一个广泛且多样的非色素性革兰氏阴性细菌属，具有氧化酶活性。该属包含约50种菌株，其中大多数为非致病性的环境细菌[1]。鲍曼不动杆菌和医院获得性不动杆菌属于ACB（醋酸钙不动杆菌-鲍曼不动杆菌）复合群，通常占据相似的临床生态位。这两种菌株亲缘关系密切，表现出相似的表型和生化特性，因此在个体物种水平上难以区分。在ACB复合群中，鲍曼不动杆菌是最具临床意义的菌种，约占报告感染的80%。鲍曼不动杆菌能够在干燥和潮湿环境中生存，并且对药物和消毒剂具有抗性；这使得它能够在惰性表面和医疗设备上存活，并形成生物膜，从而促进了其在医院环境中的传播和优势地位[2]。鲍曼不动杆菌感染在重症监护病房更为常见，主要是因为依赖机械支持设备或导管的患者更容易受到感染[3]。鲍曼不动杆菌可引起败血症、伤口感染、尿路感染（UTI）、肺炎、心内膜炎和其他严重疾病[4]。世界卫生组织（WHO）认为鲍曼不动杆菌是一种生物威胁，因为它对抗生素（尤其是碳青霉烯类和β-内酰胺类）具有抗性，这限制了治疗选择[5]。该菌株携带多种毒力决定因子，包括外膜蛋白（OmpA）、与生物膜相关的蛋白（Bap）、菌毛、铁吸收机制和氧化应激防御系统。
相比之下，医院获得性不动杆菌虽然毒力较低，但是一种新兴的机会性病原体，具有多重耐药性，也是医院获得性感染的原因[6,7]。越来越多的报告显示医院获得性不动杆菌是医院获得性感染的重要原因，包括肺炎和菌血症，其临床结果和死亡率与鲍曼不动杆菌相当[8]。医院获得性不动杆菌的耐药性特征相对较低但仍在演变，同时具有显著的基因组可塑性，并能通过水平基因转移获得如blaOXA、blaNDM等耐药决定因子[2]。此外，宿主定植能力、抗菌素敏感性模式和毒力机制（包括分泌系统和群体感应介导的适应）的差异表明，尽管两者亲缘关系密切，但它们代表了不同的临床实体[9,10]。
医院获得性不动杆菌的毒力主要通过一系列支持宿主相互作用和持久性的机制实现，包括分泌效应蛋白的分泌系统、与OmpA相关的粘附机制以及群体感应调节的表面适应。这些协同途径促进了细菌在宿主体内的定植、免疫调节和存活[11,12]。尽管医院获得性不动杆菌》通常通过β-内酰胺酶和外排机制表现出对头孢菌素和四环素的抗性，但其耐药性谱通常不如鲍曼不动杆菌广泛。它还对碳青霉烯类、氟喹诺酮类和氨基糖苷类抗生素的敏感性降低[13,14]。
在鲍曼不动杆菌和医院获得性不动杆菌之间观察到了在宿主组织定植能力、抗菌素敏感性和耐药机制方面的差异[15]。一项研究明确指出，由这两种菌株引起的肺炎在临床特征和结果上存在显著差异。鲍曼不动杆菌感染的患者更可能出现严重疾病、更强的抗菌素耐药性和更高的死亡率[16]。这支持了将鲍曼不动杆菌和医院获得性不动杆菌视为不同临床实体的观点[16]。因此，由于在流行病学、抗菌素耐药性和临床结果方面的差异，有必要在物种水平上区分ACB复合群[17]。本文探讨了鲍曼不动杆菌和医院获得性不动杆菌之间的物种特异性差异，这可能是由于这些微生物的致病潜力和适应性所致。本研究通过计算机模拟比较基因组学分析了鲍曼不动杆菌和医院获得性不动杆菌，以比较抗菌素抗性决定因子、表征与生物膜相关的毒力因子、评估基因组适应性并识别潜在的药物靶点。
