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  • 硫酸氧钒通过改变衰老细胞中蛋白质半胱氨酸反应性触发衰老细胞清除并改善衰老相关表型

    饮食如何塑造衰老及以衰老细胞积累为特征的年龄相关疾病仍不清楚。本研究报道,硫酸氧钒(VS)——一种矿物质膳食补充剂——可作为衰老细胞清除剂(senolytic agent)。口服VS可改善雄性小鼠的衰老表型及多种年龄相关疾病,并延长其寿命。整合功能性组学分析显

    来源:Nature Aging

    时间:2026-11-07

  • 突变积累是饮食限制延长寿命演化的基础

    饮食限制(DR)能够延长动物和植物的寿命,但其演化原因尚不明确。主流解释认为,DR通过将资源从繁殖转向体细胞维持来延长寿命。为在秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)中检验这一观点,研究人员建立了一种实验范式,通过食物气味线索诱使线虫在D

    来源:Aging Cell

    时间:2026-11-07

  • 去乙酰化酶(Sirtuins)在皮肤衰老标志中的作用机制

    去乙酰化酶(Sirtuins)是一类通过影响基因组稳定性、线粒体功能、细胞衰老、炎症和自噬等通路调控细胞稳态的酶家族。在皮肤中,这些通路可抵御外源性损伤、维持角质形成细胞干细胞的特性,并有助于皮肤屏障的整体结构与完整性。去乙酰化酶(Sirtuins)随实际年龄

    来源:Aging Cell

    时间:2026-11-07

  • 衰老心脏中免疫-纤维化轴改变的空间局域化特征

    免疫-纤维化轴(immune-fibrotic axis)作为一个恶性反馈回路发挥作用,其中与年龄相关的慢性低度全身性炎症(炎症性衰老,inflammaging)驱动适应不良的组织修复和纤维化,而衰老的纤维化细胞反过来又放大全身性炎症。在衰老心脏中,免疫失调和

    来源:Aging Cell

    时间:2026-11-07

  • 骨骼肌mTORC1组成性激活驱动老年小鼠骨骼肌促炎基因表达

    骨骼肌中mTORC1活性随衰老而升高,并被认为是年龄相关肌肉健康下降的潜在驱动因素。虽然药理学抑制mTORC1可改善寿命和健康寿命,但慢性mTORC1激活是否足以加速骨骼肌衰老仍不清楚。研究人员旨在利用肌肉特异性敲除Depdc5(编码含DEP结构域蛋白5,DE

    来源:Aging Cell

    时间:2026-11-07

  • 焦亡巨噬细胞来源细胞外囊泡经miR-103a-3p靶向MFN2与BCL2L13诱导线粒体功能障碍促进卵巢储备功能减退

    为明确焦亡巨噬细胞来源的细胞外囊泡(EVs)在卵巢储备功能减退(DOR)中的作用,并阐明EVs介导的miR-103a-3p转运是否驱动颗粒细胞线粒体功能障碍,研究人员分析了公共GEO数据集的单细胞RNA测序数据,以刻画不同年龄组卵巢巨噬细胞中与焦亡相关的特征。

    来源:Aging Cell

    时间:2026-11-07

  • 间歇性禁食对非洲绿松石鳉(<i>Nothobranchius furzeri</i>)寿命延长及肌肉保护的性别二态性响应

    年龄相关的骨骼肌衰退(sarcopenia)促进衰弱与死亡,然而性别如何影响肌肉衰老及饮食干预仍不明确。研究人员利用短寿命脊椎动物非洲绿松石鳉(<i>Nothobranchius furzeri</i>),探究了性别与间歇性禁食(intermittent fa

    来源:Aging Cell

    时间:2026-11-07

  • 跨物种多组学揭示肠道发育非线性动态与代谢表型关联研究

    摘要 背景 肠道发育是一个高度有序的动态过程,对维持代谢稳态和长期生理健康至关重要。发育过程中的非线性现象为理解发育动态提供了新的视角。然而,非线性发育动态如何协调肠道成熟并影响代谢表型仍不清楚。 方法 我们构建了一个包含1,153,328种生物分子的肠道多组学框架,整合了来

    来源:Cell Communication and Signaling

    时间:2026-11-07

  • 雷帕霉素与肾移植受者首年存活后的人类寿命关系研究

    雷帕霉素(rapamycin),一种mTOR抑制剂,持续被研究其假设的生理学、疾病预防和长寿益处,但极少有研究在人类中开展。利用美国国家器官移植登记数据库——研究人类慢性雷帕霉素暴露的最大真实世界数据集之一——研究人员比较了4885例被处方雷帕霉素的肾移植受者

    来源:GeroScience

    时间:2026-11-07

  • Claudin-1作为血管平滑肌细胞应激诱导早衰潜在标志物的研究

    细胞衰老(cellular senescence)是一种永久性细胞周期阻滞状态,可由外部应激引起,称为应激诱导早衰(stress-induced premature senescence, SIPS),或由细胞分裂潜能耗竭引起,称为复制性衰老(replicat

    来源:GeroScience

    时间:2026-11-07


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