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综述:作物基因激活编辑技术的研究进展与应用
近年来,CRISPR/Cas基因编辑技术已成为生物育种的基础方法。作为一种克服技术障碍的重要工具,它目前广泛应用于多种生物的功能基因研究和遗传改良。目前,基于dCas9融合转录激活结构域的CRISPR激活(CRISPRa)技术已成为扩大CRISPR/Cas系统
来源:Frontiers in Plant Science
时间:2026-03-20
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Biophysical characterization of spCas9 binding and cleavage using real-time electronic biosensors
利用实时电子生物传感器对spCas9结合与切割进行生物物理表征
CRISPR–Cas9技术可实现治愈性基因组编辑,但需要对靶标识别进行精确控制,尤其是在单核苷酸多态性(SNP)影响特异性的情况下。传统的生化和光学检测通常依赖于终点或整体平均测量,因此无法解析导致脱靶相互作用的实时结合动力学。在此,研究人员报道了一种无标记、
来源:Sensors & Diagnostics
时间:2026-03-20
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综述:基于CRISPR的电化学发光生物传感器:原理、优化策略及转化应用挑战——近期进展综述
尹晓云|范泽|童朝阳
国家关键实验室(NBC危害防护化学),北京102205,中国
**摘要**
CRISPR/Cas系统与电化学发光(ECL)的结合已成为构建高性能生物传感平台的一种有前景的策略。CRISPR系统,特别是Cas12a和Cas13a,能够程序化地识别
来源:Food Chemistry: Molecular Sciences
时间:2026-03-20
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综述:小麦改良中的基因组学:进展与展望
本综述全面梳理了小麦基因组学研究的重大进展与未来方向。面对其庞大、多倍体且重复序列多的复杂基因组,研究者已在基因组组装、功能基因组学、表观遗传学、分子遗传学(如QTL/GWAS)及CRISPR-Cas9基因编辑方面取得突破,解析了产量、品质、生物与非生物胁迫等关键性状的遗传基础。未来,泛基因组、多组学整合、大数据分析与人工智能(AI)育种将是推动小麦精准改良、应对未来粮食挑战的核心前沿。
来源:The Plant Genome
时间:2026-03-19
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TM9SF4:PK15细胞中Glaesserella parasuis细胞致死膨胀毒素(GpCDT)诱导细胞毒性的关键受体
本研究旨在探究副猪格拉瑟菌(Glaesserella parasuis)主要毒力因子细胞致死膨胀毒素(GpCDT)的宿主细胞受体。研究人员通过Co-IP结合LC-MS/MS技术筛选并证实了跨膜蛋白TM9SF4与GpCDT特异性相互作用。基因敲除实验表明,TM9SF4的缺失可显著抑制GpCDT引起的细胞毒性,而过表达则会增强其毒性,从而首次确定TM9SF4是GpCDT在PK15细胞上的功能受体。这为深入阐明猪格拉瑟病的致病机制及开发靶向防治新策略提供了重要理论依据。
来源:Frontiers in Cellular and Infection Microbiology
时间:2026-03-19
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靶向NANP通过TNFR1唾液酸化驱动的间质转化增敏胶质母细胞瘤放疗
胶质母细胞瘤(GBM)患者因对初始电离辐射治疗(RT)产生抵抗而生存期极短。本研究针对如何增敏GBM放疗这一难题,通过基因组CRISPR筛选,将唾液酸合成通路关键酶N-酰基神经氨酸-9-磷酸酶(NANP)鉴定为重要的放射增敏靶点。机制上,NANP通过调节肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)的唾液化和内化,影响NF-κB信号和间质状态,进而调控DNA损伤修复(偏向非同源末端连接而非同源重组)和放疗敏感性。颅内原位异种移植实验证实了NANP的功能。该研究为开发GBM放疗增敏剂提供了新基础。
来源:Nature Communications
时间:2026-03-19
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综述:表观遗传记忆与系统性启动机制:一种用于培育耐寒作物的新兴理论框架
气候变化加剧非季节性低温胁迫,需整合生物技术解决方案。本文提出分层信号网络,从质膜刚性化经CBL-CIPK钙传感器激活ICE1-CBF-COR转录中心,WRKY-phytohormone调节层精细调控,并揭示表观遗传机制(DNA甲基化、组蛋白修饰)在转录可塑性和胁迫记忆(包括跨代效应)中的作用。同时,miPEPs和GLVs通过激素对话激活远端组织,形成系统原初抗性。最后评估CRISPR介导表观基因组编辑和GLV生物预处理的应用潜力,为作物耐寒和全球粮食可持续性提供新途径。
来源:Plant Cell Reports
时间:2026-03-19
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靶向中介体激酶模块:揭示PRCC-TFE3融合驱动肾癌的转录依赖性与治疗新策略
TFE3重排肾细胞癌(TFE3-RCC)是一种侵袭性肾脏肿瘤,其致病机制尚不明确。本研究旨在探索TFE3融合转录因子的关键共调控因子。研究人员通过以PRCC-TFE3诱导的癌基因诱导性衰老(OIS)为功能读值,进行全基因组CRISPR/Cas9筛选,发现细胞周期蛋白C(Cyclin C)及其介导的中介体激酶模块(Cyclin C-CDK8/19)是PRCC-TFE3驱动转录程序和肿瘤发生的必需辅因子。遗传敲除CCNC或药物抑制CDK8/19可消除PRCC-TFE3诱导的OIS,并显著抑制TFE3-RCC肿瘤生长。该研究将中介体激酶模块定义为PRCC-TFE3驱动TFE3-RCC的机制性与治疗性新靶点,为基于机制的靶向治疗提供了理论依据。
来源:Neoplasia
时间:2026-03-18
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钙离子休克实现高效、可编程的颗粒递送用于基因组编辑应用
经典细胞内递送方法如转染和转导,在汇合细胞和类器官中效率低下,且缺乏细胞类型特异性。本研究开发的钙离子休克(CaSh)方法,通过暂时降低胞外钙水平溶解细胞间连接并促进内吞,显著提升了单细胞、集落和类器官中对质粒、核糖核蛋白(RNP)及腺相关病毒(AAV)载体等多种递送颗粒的摄取效率。进一步发展的可编程钙休克(CaSh-Pro)方法,结合分子靶向剂和两亲性肽,实现了在异质细胞群体中对特定细胞类型的偏好性编辑。该研究为复杂系统中的基因组编辑提供了一种简单、通用的方案,有望推动生物学发现和疗法开发。
来源:Advanced Science
时间:2026-03-18
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MpSPL3转录因子在苔类植物地钱(Marchantia polymorpha)发育中的中心调控作用:协调营养生长与生殖转换的新枢纽
SPL(SQUAMOSA PROMOTER BINDING PROTEIN-LIKE)家族转录因子是植物发育的关键调控因子,但在苔类植物地钱中的功能尚不明确。本研究聚焦于该物种中非miRNA靶向的MpSPL3基因,通过基因敲除、敲低和过表达等分子遗传学手段,系统解析了其在地钱生活周期中的功能。研究发现,MpSPL3缺失导致营养体生长严重迟缓、芽胞杯数量减少,并完全丧失了配子托的形成能力。而过表达其长亚型MpSPL3.1则延迟并降低了配子托的产生效率。基因表达分析进一步揭示,MpSPL3功能的丧失影响了多个与营养发育和生殖细胞特化相关基因的表达。该研究首次证明了MpSPL3是协调地钱营养和生殖发育程序的核心调控因子,为理解植物SPL家族的进化与功能提供了新见解。本研究发表于《The Plant Journal》。
来源:The Plant Journal
时间:2026-03-18