• 68Ga-SSTR PET/CT与增强CT在十二指肠和胰腺神经内分泌肿瘤（DP-NENs）术前淋巴结分期中的诊断性能：一项经病理学验证的分析

  小神经内分泌肿瘤淋巴结转移检测中68Ga-SSTR PET/CT较ceCT敏感性更高，且两种影像技术对整体淋巴结大小依赖性不同，建议术前联合应用以提高分期精准度。

  来源：Pancreas

  时间：2026-04-03

• 内侧嗅皮层独立于CA1表征任务相关的远端位置

  为探索大脑如何编码和关联空间位置以支持学习与记忆，研究人员对小鼠进行了X迷宫任务训练，并同时记录其内侧嗅皮层（MEC）和海马CA1区的神经元活动。研究发现，在静止状态下，MEC神经元群体频繁地表征远离动物当前位置的“非局部”位置，且此过程独立于CA1的尖波涟漪（SWRs）活动。尤为重要的是，这些非局部编码优先表征与任务相关的成对位置（如样本奖励与选择奖励），且在正确试次中更显著。这项工作揭示了MEC独立于海马在构建空间关联记忆中的潜在新机制。

  来源：Nature Neuroscience

  时间：2026-04-02

• 2001年–……期间，美国19岁及以下人群的癌症发病率（IRs）经过年龄标准化处理 可购买

  美国0-19岁儿童青少年癌症发病率呈先升后降趋势，2001-2016年以0.94%年增长率上升，2016-2022年下降0.96%。淋巴细胞年增0.49%，白血病2001-2010年增1.03%后 plateau，CNS肿瘤2014年后降2.10%/年。研究揭示癌症分类调整、筛查实践及诊断技术改进是重要影响因素。

  来源：Cancer Discovery

  时间：2026-04-02

• 2001年（A组）和2016年（B组）之间按年龄标准调整后的收入比（IRs）的绝对变化 可购买

  儿童癌症发病率趋势研究显示，2001-2016年0-19岁癌症发病率年增0.94%，2016-2022年转降0.96%。白血病2010年前年增1.03%，后趋稳；中枢神经肿瘤2014年前年增0.81%，之后年降2.10%。淋巴瘤整体年增0.49%，其他上皮肿瘤波动。2022年实际诊断较2001年基准多1040例，可能与分类调整、筛查技术及诊断进步相关。

  来源：Cancer Discovery

  时间：2026-04-02

• Netrin-1 通过 NEO1 促进胰腺肿瘤的发生和神经支配 可供购买

  轴导向分子netrin-1通过NEO1受体调控胰腺癌干性、EMT及神经支配，促进肿瘤生长和肝转移，敲除Ntn1可抑制这些过程并延长生存期。

  来源：Cancer Research

  时间：2026-04-02

• STING在调控内质网膜上应激颗粒预凝聚形成中的支架作用及其在神经退行性疾病中的病理意义

  应激颗粒（Stress granules, SGs）的组装与疾病（如肌萎缩侧索硬化症，ALS）密切相关，但其在内质网（ER）上的组装调控机制尚不明确。为探究这一问题，研究人员发现先天性免疫接头蛋白STING（stimulator of interferon genes）具有不依赖于其经典免疫信号的非经典功能。通过体内外实验，研究人员揭示了STING通过其C末端结构域（CTD）在ER上桥接SG核心蛋白G3BP1和UBAP2L，形成预凝聚复合物，从而促进SG成熟，并加剧ALS相关突变TDP-43的病理聚集。这项研究不仅阐明了SG早期组装的新机制，也为SG相关疾病的治疗提供了潜在靶点。

  来源：CELL DEATH AND DIFFERENTIATION

  时间：2026-04-02

• 5-羟色胺通过表观遗传重编程调控神经内分泌前列腺癌的谱系可塑性及其治疗意义

  神经内分泌前列腺癌（NEPC）是一种高侵袭性、治疗抵抗的亚型，其核心特征是谱系可塑性。目前，代谢和信号分子在肿瘤细胞命运转变中的作用尚不明确。为解决此问题，本研究揭示了肿瘤细胞内在的5-羟色胺（5-HT）轴是驱动NEPC谱系分化和进展的关键。研究发现，NEPC通过芳香族L-氨基酸脱羧酶（AADC/DDC）内源性合成5-HT，并通过转运蛋白SLC6A4进行重摄取。机制上，高水平的胞内5-HT促进了H3K4me3Q5位点的组蛋白血清素化修饰，重塑了H3K4me3染色质景观和下游基因表达，从而驱动神经内分泌分化并抑制雄激素受体（AR）信号。利用FDA批准的DDC抑制剂卡比多巴进行药理学干预，在基因工程和患者来源的异种移植模型中均显著抑制了肿瘤生长并延长了生存期，凸显了组蛋白血清素化是NEPC中一个可成药的脆弱性靶点。这项研究为理解NEPC的发病机制和开发新疗法提供了重要线索。

  来源：Cancer Discovery

  时间：2026-04-02

• 果蝇肠道必需snoRNA簇Jouvence通过调节脂质和甾醇代谢决定寿命并发挥神经保护作用

  本研究针对衰老相关神经退行性病变的代谢调控机制这一难题，聚焦于果蝇肠道中一个包含Jouvence在内的3个snoRNA（小核仁RNA）簇。研究人员通过基因编辑、组织特异性回补、行为学与代谢组学分析，揭示了该snoRNA簇在肠道肠上皮细胞和脂肪体中的表达，是维持甘油三酯（TG）和甾醇（包括胆固醇）稳态、延长寿命并保护大脑免受神经退行性病变所必需的。该研究首次明确了特定snoRNAs通过肠道代谢参数调控大脑健康的“肠-脑轴”机制，为理解衰老和神经退行性疾病的代谢起源提供了新视角。

  来源：Aging Cell

  时间：2026-04-02

• 光遗传学揭示感觉诱发电皮层信号中高伽马与低频成分的不同层状起源

  为了解决不同频率的皮层表面电信号（CSEPs）究竟由哪些皮层细胞类型和层状结构产生这一关键问题，研究人员通过在小鼠躯体感觉皮层记录微皮层脑电图（µECoG）的同时，光遗传学抑制L2/3或L5锥体神经元，开展了层状贡献来源的研究。结果发现，L5的抑制主要减弱高频信号（65-450 Hz，Hγ-uHγ），而L2/3的抑制主要减弱低频信号（4-27 Hz，θ-β）。这表明不同频段的ECoG信号反映了层状特异性的神经活动，可作为感觉诱发柱状处理不同阶段的生物标志，极大地增强了对临床和基础研究中ECoG结果的解释能力。

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2026-04-02

• 西洋参多糖XYS1通过抑制C1Q/C3介导的小胶质细胞突触修剪和调节肠道菌群缓解CUMS诱导的小鼠抑郁样行为

  为探究抑郁症新的治疗策略，研究人员聚焦于西洋参多糖成分XYS1的抗抑郁潜力。通过构建慢性不可预知温和应激（CUMS）小鼠模型，结合行为学、分子生物学及肠道菌群分析，研究发现XYS1能显著改善抑郁样行为，其机制涉及抑制补体C1Q/C3通路的过度激活、减轻小胶质细胞介导的突触吞噬，并逆转肠道菌群失调。该研究揭示了XYS1通过调节“脑‑肠轴”发挥抗抑郁作用的多靶点机制，为开发基于天然多糖的抑郁症治疗新药提供了重要实验依据。

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-04-02

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