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弗吉尼亚大学医学院的科学家们发现了COVID-19严重破坏免疫细胞修复肺部的能力，这有助于解释长期COVID的挥之不去的影响。
2025年3月13日，弗吉尼亚大学医学院的科学家们发现，严重的COVID-19如何破坏免疫细胞修复肺部的能力，这有助于解释长冠的持续影响。该研究发表在《Science》杂志上。研究结果表明，针对长冠以及其他由呼吸道感染（如流感）引起的短期和慢性疾病的新治疗方案有望出现。
研究由弗吉尼亚大学的Jie Sun博士领导，他们发现包括COVID-19和流感在内的严重病毒感染会严重损害免疫细胞（巨噬细胞）内的一种关键细胞器——过氧化物酶体。巨噬细胞在组织损伤后负责指导肺部修复，但其修复能力因过氧化物酶体的丢失而受到严重限制。
值得期待的是，弗吉尼亚大学的科学家们发现，使用一种已经获得美国食品药品监督管理局（FDA）批准的药物可以增强受损细胞器的功能，并提高免疫系统修复肺部损伤的能力。
“COVID-19会通过损害细胞内这些微小结构，使肺部无法正常愈合。我们的发现不仅解释了为什么一些人在初次感染后很长时间仍然存在呼吸问题，还为我们提供了一个潜在的治疗方向，即通过靶向免疫细胞内的微小细胞器来帮助他们恢复。一个微小的细胞器可以发挥巨大的作用！我们希望我们的工作能够引领出针对长冠患者的新型过氧化物酶体靶向疗法。”弗吉尼亚大学免疫学研究中心和传染病及国际健康部门的Jie Sun博士说。
过氧化物酶体通常被忽视且研究不足，研究人员指出。这些细胞器在细胞内分解毒素和脂肪方面发挥着重要作用，但弗吉尼亚大学的新研究表明，它们在严重病毒性肺部感染后的炎症消退中也至关重要。因此，它们可能成为治疗这些感染后急性期和慢性期疾病的重要途径。
Sun及其合作者在新的科学论文中报告称，严重的COVID感染会“严重”改变巨噬细胞内的过氧化物酶体。这种剧烈的“重塑”抑制了过氧化物酶体的发育并导致其降解，剥夺了它们正常工作的能力。结果是持续的炎症和肺部瘢痕形成。科学家们在严重COVID-19感染后的实验小鼠和人类患者中都发现了持续的过氧化物酶体功能障碍。
然而，他们能够在早期测试中使用一种名为苯丁酸钠的药物来逆转这种功能障碍，该药物已被FDA批准用于治疗血液中氨水平过高的患者。在将该药物用于治疗长冠之前还需要进一步研究，但科学家们表示，他们的发现值得进一步研究。
此外，过氧化物酶体在控制炎症和修复肺部气囊（肺泡）中的作用表明，靶向它们可能对治疗流感和其他呼吸道病毒引起的顽固性感染后问题有用。
“我们正在与弗吉尼亚大学及其他机构的科学家和医生合作，以了解这一被忽视的细胞器在长冠和其他慢性肺部疾病（如间质性肺病）中的确切功能。最终，我们希望开发出靶向过氧化物酶体的疗法，让患者能够再次轻松呼吸，回归正常生活。”
研究人员已在《Science》杂志上发表了他们的发现。研究团队包括Xiaoqin Wei、Wei Qian、Harish Narasimhan、Ting Chan、Xue Liu、Mohd Arish、Samuel Young、Chaofan Li、In Su Cheon、Jane Qing Yu、Gislane de Almeida Santos、Xiao-Yu Zhao、Eric V. Yeatts、Olivia J. Spear、Megan Yi、Tanyalak Parimon、Yinshan Fang、Young S Hahn、Timothy N.J. Bullock、Lindsay A. Somerville、Mark H. Kaplan、Anne I. Sperling、Yun Michael Shim、Robert Vassallo、Peter Chen、Sarah E. Ewald、Anja C. Roden、Jianwen Que、Dianhua Jiang和Sun。
该研究得到了美国国立卫生研究院的资助。弗吉尼亚大学已就靶向过氧化物酶体治疗病毒感染后的急性和慢性疾病的概念申请了专利。
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