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彭宁顿生物医学研究中心的科学家们对控制新陈代谢、体温和能量使用的大脑区域和神经元有了更清晰的认识。
彭宁顿生物医学研究中心的科学家们在控制代谢、体温和能量使用的脑区和神经元方面获得了更清晰的认识。这项研究发表在《代谢》杂志2月刊上，Heike Münzberg-Gruening博士及其研究团队发现了哪些化学物质会影响控制身体能量使用量的信号。
在之前的研究中，Münzberg-Gruening博士及其团队确定了瘦素受体（Lepr）控制瘦素的代谢效应。这些受体是位于大脑底部下丘脑背内侧核（DMH）的神经元。在他们最新的研究中，研究人员发现这些Lepr神经元使用两种不同的化学信号进行通信：兴奋神经元的谷氨酸或使神经元平静的GABA。
研究揭示，向控制代谢的脑区——苍白核发送信号的神经元仅使用谷氨酸来传递信号。而向另一个脑区——调节体重、饱腹感和代谢的弓状核发送信号的神经元仅使用GABA。这些神经元还具有特殊的受体，使它们能够响应一种名为GLP-1受体激动剂的新型减肥药物。
“这一发现揭示了影响身体能量使用量以及身体如何适应温度变化或食物供应变化的基本神经相互作用。”彭宁顿生物医学研究中心中枢瘦素信号实验室的Münzberg教授说。
这项研究扩展了我们对体温调节回路的认识，并强调了DMH中瘦素信号促进有益代谢效应的独特能力。它还阐明了瘦素信号在体重和能量使用稳定性中的作用。我们相信这些神经元通过整合瘦素和肠促胰岛素类胰高血糖素样肽-1（GLP-1）等信号，管理身体适应环境变化（如环境温度或食物短缺）的能力。
此外，研究人员还发现，DMH中的一些Lepr神经元被瘦素抑制，而另一些神经元则在某些间接信号被阻断时被特异性激活。这表明DMH是更大神经网络的一部分，瘦素增强了DMH与外界连接的抑制效应，但当这些外界连接被阻断时，瘦素能够解除对DMH神经元的抑制。这些网络可能与整合和必要时覆盖环境和体液信号以实现身体能量平衡的适当适应有关。
这项研究进一步明确了Lepr神经元是DMH中促进代谢益处的独特神经元选择。它们或许还能解释GLP-1类药物实现显著减肥效果的悖论，这种药物能够克服通常与减肥相关的代谢减缓，但这一悖论需要在未来的研究中进一步验证。
“我们身体和大脑中仍有如此多的基本过程对我们来说是个谜，这正是彭宁顿生物医学研究中心的研究人员的驱动力——探索这些未知领域，做出新发现并加深我们对代谢的理解。”彭宁顿生物医学研究中心执行主任John Kirwan博士说，“我要祝贺Münzberg博士及其团队的这一令人兴奋的发现。它确实展示了我们临床前基础科学实验室中正在进行的令人难以置信的工作，我迫不及待地想看看他们接下来会发现什么。”
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