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推荐：研究人员针对ABA（脱落酸）与光信号通路如何协同调控下胚轴伸长这一关键问题展开研究，发现黑暗条件下PIF（光敏互作因子）通过激活SAUR（小生长素上调RNA）基因表达，抑制PP2C.D2磷酸酶活性，从而维持质膜H+-ATPase磷酸化状态，使下胚轴对ABA不敏感。该机制揭示了植物在土壤中萌发时优先保证伸长的生存策略，为作物抗逆育种提供新靶点。
在自然界中，种子植物萌发后必须快速突破土壤表层获取光照，这一过程依赖于下胚轴的快速伸长。然而环境胁迫信号如脱落酸（ABA）通常会抑制细胞伸长，这便产生了一个关键矛盾：为何处于黑暗胁迫环境中的幼苗下胚轴仍能持续伸长？西班牙的研究团队在《SCIENCE ADVANCES》发表的研究，揭示了PIF-SAUR模块通过独特分子机制解除ABA对下胚轴伸长的抑制，为理解植物环境适应策略提供了新视角。
研究采用RNA-seq转录组分析、磷酸化蛋白免疫印迹、多重突变体表型分析等技术，通过比较野生型与pifq（四重PIF突变体）、cop1-4等光信号突变体在黑暗/光照条件下对ABA的响应差异，结合PP2C.D2M331K-GFP等遗传材料，系统解析了调控机制。
【Etiolated hypocotyls elongation is insensitive to exogenous ABA】
实验发现黑暗生长的野生型拟南芥下胚轴对50μM ABA完全无响应，而光照条件下ABA浓度依赖性地抑制伸长。盐胁迫（NaCl）和渗透胁迫（甘露醇/PEG）却能抑制黑暗下胚轴伸长，且ABA受体拮抗剂antabactin不能阻断该效应，证实黑暗特异的ABA不敏感现象。
【Hypocotyl sensitivity to ABA requires an active light signaling pathway】
光信号突变体pifq和cop1-4在黑暗中出现ABA敏感性，qRT-PCR显示ABA信号通路关键基因ABI1、RD29A等在黑暗中被正常诱导，证实ABA信号传递完整但生长响应被PIFs特异性阻断。
【Transcriptional changes associated with hypocotyl elongation responsiveness to ABA】
RNA-seq筛选出1066个ABA下调基因（含23个SAURs）在pifq黑暗组或野生型光照组特异性响应，这些基因富集于细胞壁重构、生长素响应等通路。其中KAT1钾通道、EXPAs扩展蛋白等PIF直接靶标被ABA抑制，暗示PIFs通过转录调控维持伸长程序。
【The expression of direct PIF3 and PIF4 targets is regulated by ABA】
染色质数据验证SAUR9/63、IAA19等生长素相关基因及KAT1等膜转运蛋白为PIF3/4直接靶标，其表达在pifq中受ABA抑制，揭示转录级联调控网络。
【In the dark, SAUR repression of PP2C.D2 render plants insensitive to ABA】
关键实验发现PP2C.D2M331K突变体（无法被SAURs抑制）在黑暗中出现ABA敏感性，免疫印迹显示其质膜H+-ATPase Thr947磷酸化水平受ABA调控。而SAUR19过表达株系则减弱光下ABA敏感性，证实SAUR-PP2C.D2模块的核心作用。
这项研究首次阐明黑暗环境下PIFs通过激活SAURs-PP2C.D2通路维持质膜H+-ATPase活性，使下胚轴"无视"ABA抑制的分子机制。该发现不仅解释了幼苗优先保证出土的生存策略，还为作物育种中平衡抗逆性与生长速率提供了新思路——通过调控PIF-SAUR模块，有望培育出在胁迫环境下仍保持出土能力的新品种。研究同时揭示光依赖的ABA响应存在器官特异性，为植物环境适应机制的进化研究开辟了新方向。
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