肽聚糖-外膜协同构建渗透压屏障：揭示革兰氏阴性菌抗裂解新机制

来自研究人员的最新研究表明，为探究革兰氏阴性菌抵御渗透压失衡的机制，团队通过微流控技术、成像分析和数学模型，揭示了肽聚糖(PG)与外膜(OM)机械耦联通过限制周质空间(periplasm)扩张，建立周质渗透压以平衡胞质膨压(turgor pressure)的关键作用。该发现革新了传统认知，证明细胞壁并非单独发挥作用，而是整个细胞包膜系统协同维持细菌渗透稳态。

细菌时刻面临细胞内外的渗透压差，胞内高浓度溶质产生的膨压(turgor pressure)若失控将导致细胞爆裂。这项研究通过构建大肠杆菌(Escherichia coli)细胞包膜结构突变体，结合微流控芯片实时观测、生化分析和数学建模，发现肽聚糖(peptidoglycan, PG)细胞壁与外膜(outer membrane, OM)形成机械复合体。在低渗冲击(hypoosmotic shock)时，该复合体能有效限制周质(periplasm)体积膨胀，促使周质内产生反向渗透压。这种压力梯度跨越内膜(inner membrane)与胞质膨压达成动态平衡，从而避免细胞裂解。研究颠覆了"仅靠肽聚糖层即可维持膨压"的传统观点，提出革兰氏阴性菌需依赖完整的细胞包膜系统（包括周质空间）协同作用，方能应对渗透压挑战的创新理论。