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来自北京生命科学研究所，中国农业大学和美国普渡大学的研究人员报道了一类寄主胞质内受体类似激酶是植物天然免疫信号传导的新的重要元件，这不仅增进了人们对植物PTI信号传导机理的认识，同时还为ETI的进化方式提供了证据。这一研究成果公布在《Cell Host & Microbe》杂志上。
生物通报道：来自北京生命科学研究所，中国农业大学和美国普渡大学的研究人员报道了一类寄主胞质内受体类似激酶是植物天然免疫信号传导的新的重要元件，这不仅增进了人们对植物PTI信号传导机理的认识，同时还为ETI的进化方式提供了证据。这一研究成果公布在《Cell Host & Microbe》杂志上。
领导这一研究的是北京生命科学研究所周俭民研究员，其早年毕业于四川大学，主要研究兴趣是植物与病原微生物间相互作用的机理，目前的工作主要回答植物是如何识别细菌并激活先天免疫的信号传导通路，细菌致病蛋白的生化功能及在寄主中的靶点等问题。参与这一研究的还包括北京生命科学研究所的向婷婷，技术员刘自旭等人，以及普渡大学研究生Kristin Laluk和Tesfaye Mengiste博士等。
同期《Cell Host & Microbe》配发了由密歇根大学植物生物学系Brad Day博士和Sheng Yang He博士的点评文章，在“Battling immune kinases in plants”的文章中，这两位专家认为PTI和ETI在进化上相互关联提供了强有力的证据。
由植物细胞膜受体感受病原相关分子模式激活的免疫反应（PTI）对植物不可或缺。致病微生物常常通过向寄主细胞内分泌一些效应蛋白来抑制PTI信号传导，从而促进病原菌的侵染和增殖。随后植物进化出抗性蛋白特异地识别某些病原菌的效应蛋白再度激活免疫反应（ETI）。携带抗病蛋白RPS5的植物能特异识别丁香假单胞菌的效应蛋白AvrPphB。 AvrPphB是一个半胱氨酸蛋白酶，RPS5在非激活状态时与一个叫PBS1的蛋白激酶形成复合体，后者通过被AvrPphB切割导致RPS5发生构象变化从而变为激活状态。
在这篇文章中，研究人员发现AvrPphB的原始功能很可能是通过降解与PBS1类似的激酶（PBL）从而抑制PTI来帮助细菌侵染的。研究表明，与PBS1同源的BIK1和PBL1在多条PTI信号通路中起关键作用。它们直接与植物细胞表面受体偶联，激活胞内信号通路。推测PBS1是从PBL家族中演化而来，特异性地识别AvrPphB从而激活ETI。这一发现不仅增进了人们对植物PTI信号传导机理的认识，同时还为ETI的进化方式提供了证据。
周俭民研究员近期发表了多篇文章，今年2月其研究组也在同一本杂志上发表了(Pseudomonas syringae)效应蛋白AvrB干扰植物激素信号途径的分子机理。
效应蛋白AvrB可以诱导激素茉莉酸(Jasmonic acid)信号途径的基因表达，增加植物对丁香假单胞菌的感病性。该工作发现，在拟南芥中AvrB的这些功能依赖于MAP kinase 4 (MPK4)、HSP90分子伴侣复合体以及AvrB互作蛋白RIN4。AvrB与HSP90蛋白复合体、MPK4互作，诱导了MPK4的磷素化。RIN4可能作用与MPK4的下游，是茉莉酸信号途径的一个正调控因子。这些发现揭示了AvrB干扰植物激素，促进植物感病的一个新的信号通路。
（生物通：万纹）
原文摘要：
Receptor-like Cytoplasmic Kinases Integrate Signaling from Multiple Plant Immune Receptors and Are Targeted by a Pseudomonas syringae Effector
Highlights
► Pseudomonas syringae effector AvrPphB inhibits PAMP-triggered immunity (PTI) ► PBS1-like kinases required for PTI are AvrPphB protease substrates ► The PBS1-like kinase BIK1 interacts with the PTI receptor FLS2 ► PBS1-like kinases integrate signaling from multiple immune receptors
Summary
Cell-surface-localized plant immune receptors, such as FLS2, detect pathogen-associated molecular patterns (PAMPs) and initiate PAMP-triggered immunity (PTI) through poorly understood signal-transduction pathways. The pathogenic Pseudomonas syringae effector AvrPphB, a cysteine protease, cleaves the Arabidopsis receptor-like cytoplasmic kinase PBS1 to trigger cytoplasmic immune receptor RPS5-specified effector-triggered immunity (ETI). Analyzing the function of AvrPphB in plants lacking RPS5, we find that AvrPphB can inhibit PTI by cleaving additional PBS1-like (PBL) kinases, including BIK1, PBL1, and PBL2. In unstimulated plants, BIK1 and PBL1 interact with FLS2 and are rapidly phosphorylated upon FLS2 activation by its ligand flg22. Genetic and molecular analyses indicate that BIK1, and possibly PBL1, PBL2, and PBS1, integrate immune signaling from multiple immune receptors. Whereas AvrPphB-mediated degradation of one of these kinases, PBS1, is monitored by RPS5 to initiate ETI, this pathogenic effector targets other PBL kinases for PTI inhibition.
作者简介：
周俭民 博士
教育经历
1984
四川大学生物系学士
1994
普渡大学园艺学博士
工作经历
2004-present
中国北京生命科学研究所高级研究员
2002-2005
堪萨斯州立大学植物病理系副教授
1997-2002
堪萨斯州立大学植物病理系助理教授
1994-1997
普渡大学博士后研究助理
1989-1994
普渡大学博士生研究助理
1987-1989
中国科学院遗传研究所研究助理
1984-1987
中国科学院遗传研究所硕士生研究助理
研究概述：
本实验室的主要研究兴趣是植物与病原微生物间相互作用的机理。植物可以感受病原菌的入侵，并且启动防卫反应成功地抵御病原菌的感染。而病原菌通过适应寄主产生相应的毒性机制感染寄主，引发病害。我们用拟南芥和假单孢杆菌间互作为模式回答植物的抗病机理和病原菌的致病机理。目前的工作主要回答植物是如何识别细菌并激活先天免疫的信号传导通路，细菌致病蛋白的生化功能及在寄主中的靶点等问题。对这些问题的回答，有利于农业生产中对病害的控制。另外，因为动植物先天免疫机理的相似性和植物遗传易操作性，我们的工作还有助对动物先天免疫的认识。
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