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大部分细胞是通过结构来定位染色体，为细胞分裂做准备的，但卵母细胞却不同，这种细胞是通过一种强劲的细胞内流推动染色体离开细胞中心，从而进行高度不对称细胞分裂，完成卵母细胞向卵子的成熟转变的。
生物通报道：大部分细胞是通过结构来定位染色体，为细胞分裂做准备的，但卵母细胞却不同，这种细胞是通过一种强劲的细胞内流推动染色体离开细胞中心，从而进行高度不对称细胞分裂，完成卵母细胞向卵子的成熟转变的。来自托瓦斯医学研究所的研究人员发表了题为“Dynamic maintenance of asymmetric meiotic spindle position through Arp2/3-complex-driven cytoplasmic streaming in mouse oocytes”的文章，解析了其中的机制，指出了卵母细胞如何改变细胞动力学机制，促进不对称分裂完成的。这为体外受精选择最佳卵母细胞提出了更好选择标准，相关成果公布在Nature Cell Biology杂志上。
领导这一研究的是托瓦斯医学研究所李容（Rong Li，音译）研究员，她表示，“传统观点认为这是有丝分裂纺锤体上的某种物理力在起作用”，“但是令人惊讶的是，相反这是一种连续的细胞内流力来推动纺锤体进入正确的位置，并使之固定。”
卵母细胞(oocyte)是指在卵子发生过程中进行减数分裂的卵原细胞，分为初级卵母细胞、次级卵母细胞和成熟的卵母细胞，它们分别是卵原细胞分化和DNA复制分裂后产生、第一次减数分裂和第二次减数分裂的产物。
早期研究认为是微管在有丝分裂过程中，帮助定位纺锤体位置的，但是还有研究表明也有可能是肌动蛋白在起作用，为了了解到底在这一过程中肌动蛋白是否，以及如何作用，在这篇文章中，研究人员利用几种已知的肌动蛋白骨架抑制剂处理小鼠卵母细胞，比如新型特异性强的抑制剂：CK-666。
在用CK-666处理几分钟后，研究人员就发现纺锤体从皮质帽（cortical cap，生物通译）一端向卵母细胞中心迁移。CK-666能抑制Arp2/3复合物的作用，后者是肌动蛋白骨架的一个主要调控因子。研究人员进一步分析还发现当Arp2/3复合物被抑制的上海，肌球蛋白II会发生收缩，推动纺锤体远离皮质帽。
在接下来的研究中，研究人员采用了一种高分辨率时差共聚焦显微技术，以及时空关联广谱技术（spatiotemporal correlation spectroscopy，STICS）追踪细胞内肌动蛋白网络在卵母细胞中的动力学机制。结果显示肌动蛋白流起源自皮质帽，能沿着外侧皮质两侧顺流而下，然后聚集在卵母细胞中心附近，逆转方向朝着纺锤体。这些研究有助于进一步分析卵母细胞不对称分裂的机制，也将有助于体外受精选择最佳卵母细胞。
（生物通：万纹）
原文摘要：
Dynamic maintenance of asymmetric meiotic spindle position through Arp2/3-complex-driven cytoplasmic streaming in mouse oocytes
Mature mammalian oocytes are poised for completing meiosis II (MII) on fertilization by positioning the spindle close to an actomyosin-rich cortical cap1, 2, 3. Here, we show that the Arp2/3 complex localizes to the cortical cap in a Ran-GTPase-dependent manner and nucleates actin filaments in the cortical cap and a cytoplasmic actin network. Inhibition of Arp2/3 activity leads to rapid dissociation of the spindle from the cortex. Live-cell imaging and spatiotemporal image correlation spectroscopy analysis reveal that actin filaments flow continuously away from the Arp2/3-rich cortex, driving a cytoplasmic streaming expected to exert a net pushing force on the spindle towards the cortex. Arp2/3 inhibition not only diminishes this actin flow and cytoplasmic streaming but also enables a reverse streaming driven by myosin-II-based cortical contraction, moving the spindle away from the cortex. Thus, the asymmetric MII spindle position is dynamically maintained as a result of balanced forces governed by the Arp2/3 complex.
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