探秘耳念珠菌（Candida auris）V 分支氟康唑耐药机制：外排泵基因表达与麦角甾醇通路突变的关键作用

为解决耳念珠菌（C. auris）氟康唑耐药导致侵袭性感染治疗困难的问题，研究人员开展了对C. auris V 分支氟康唑耐药遗传和分子机制的研究。结果发现外排泵基因表达无显著差异，ERG11突变影响氟康唑结合，这为抗真菌治疗提供了重要依据。

耳念珠菌（Candida auris）是一种新出现的多重耐药酵母病原体，对全球健康构成严重威胁。尤其在耳念珠菌中，氟康唑耐药现象普遍，给侵袭性感染的治疗带来挑战。了解耳念珠菌氟康唑耐药的遗传和分子机制，对制定有效的控制策略至关重要。本研究调查了耳念珠菌 V 分支分离株中氟康唑耐药的遗传和分子基础，还检测了氟康唑耐药菌株和敏感菌株麦角甾醇生物合成基因的突变以及外排泵基因（CDR1、CDR2、MDR1、MDR2）的表达情况。对一株氟康唑耐药和一株氟康唑敏感的耳念珠菌分离株进行外排泵基因表达的定量聚合酶链反应（qPCR）分析，同时进行蛋白质结构建模，评估麦角甾醇生物合成基因（ERG11）突变对抗真菌药物可及性的影响。qPCR 分析显示，耐药菌株和敏感菌株的外排泵基因CDR1、CDR2和MDR1表达水平没有显著差异。蛋白质结构建模表明，ERG11中的 Y132F 突变可能改变氟康唑的结合和可及性。这项研究揭示了耳念珠菌 V 分支氟康唑耐药的遗传和分子机制，突出了ERG11突变在介导这种新兴真菌病原体唑类耐药中的关键作用。