α-红没药醇对糖尿病大鼠唾液腺糖代谢的保护作用及机制研究

时间：2025年4月22日

来源： Archives of Oral Biology

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本研究针对糖尿病引发的唾液腺代谢紊乱问题，通过α-红没药醇（Bisabolol）干预STZ诱导的糖尿病大鼠模型，发现其可显著恢复HK、PFK等糖酵解关键酶活性及Hk2、Pfkm等基因表达，为糖尿病相关唾液腺功能障碍提供潜在治疗策略。

糖尿病作为一种全球性代谢疾病，其并发症已延伸至口腔健康领域。唾液腺功能障碍导致的干口症、味觉异常等问题，严重影响患者生活质量。尽管已知高血糖会扰乱糖酵解等基础代谢通路，但针对唾液腺特异性代谢修复的研究仍属空白。来自巴西圣保罗大学的研究团队独辟蹊径，从天然化合物中寻找解决方案——他们发现源自洋甘菊的α-红没药醇（Bisabolol）具有调控糖代谢的潜力。这项发表于《Archives of Oral Biology》的研究，首次系统揭示了该物质对糖尿病大鼠唾液腺糖酵解通路的关键修复作用。

研究采用STZ诱导的糖尿病大鼠模型，通过21天α-红没药醇灌胃干预（25 mg/kg），结合RT-qPCR和酶活性检测等关键技术。特别关注了腮腺与颌下腺中Hexokinase(HK)、Phosphofructokinase(PFK)、Pyruvate kinase(PK)和Lactate dehydrogenase(LDH)四大关键酶的动态变化。

【Body weight and blood glucose】数据显示，α-红没药醇显著改善糖尿病大鼠体重减轻（p<0.05），但未影响血糖水平，提示其作用独立于降糖机制。

【Results】分子层面发现：1）酶活性方面，α-红没药醇使糖尿病组HK、PFK活性恢复至近正常水平，LDH活性反升高；2）基因表达上，Hexokinase 2(Hk2)、肌肉型Phosphofructokinase(Pfkm)和血小板型Phosphofructokinase(Pfkp)表达均被显著上调。

【Discussion】这些发现揭示了α-红没药醇通过多重机制发挥作用：既直接调控糖酵解限速酶活性，又通过表观遗传修饰影响相关基因转录。尤其值得注意的是，其对LDH活性的刺激作用可能促进丙酮酸-乳酸转化，为缺氧条件下的腺体细胞提供能量代偿。

该研究具有双重突破意义：理论上，首次阐明植物活性成分对唾液腺代谢网络的精准调控；临床上，为开发靶向口腔并发症的糖尿病辅助疗法提供分子依据。团队特别指出，α-红没药醇与现有降糖药的协同效应值得深入探索，其局部给药方式可能成为减少系统副作用的新策略。未来研究需进一步解析其与胰岛素信号通路的交互作用，以及长期使用的安全性评估。