心力衰竭仍是全球发病与死亡的首要病因，但常规临床指标常无法捕捉驱动疾病进展、影响治疗反应的局部生物力学紊乱。本综述探讨有限元（FE）建模、增材制造与人工智能（AI）如何融合以提升心力衰竭（HF）的诊断、表型分型、手术规划及预后评估水平。尽管这些技术在结构性心脏病与经导管介入研究中已相对成熟，但其最大转化潜力可能存在于HF领域——在该领域中，患者特异性心室重构、心肌应力-应变异质性、瓣膜-心室耦合及器械-组织相互作用均未被传统临床指标充分表征。研究人员汇总了2015至2026年间发表的、与HF人群或HF相关决策路径相关的转化与临床研究文献，涵盖影像衍生FE模型、多材料3D打印心血管体模及基于AI的分析流程。FE方法可提供局部心肌形变、室壁应力与重构轨迹的机制性估计；3D打印体模支持台架验证、手术预演与血流动力学复现；AI则支撑图像分割、表型分型、多模态整合与风险预测。然而在这三个领域中，现有证据仍以回顾性研究、台架验证与小样本转化队列为主，前瞻性结局验证与可重复性报告均不充分。因此，研究人员提出一种以证据为导向、以HF为核心的框架，将计算力学、物理体模与数据驱动模型整合入数字-物理孪生工作流程。从临床视角看，近期的机遇并非自主决策，而是更精准的机制性表型分型、更透明的手术规划，以及在干预前对患者特异性假设进行更严格的检验。标准化报告、外部验证、细致的材料表征与多中心终点关联研究将是实现临床转化的关键。
本文围绕心力衰竭（HF）的机械学本质，系统综述了有限元（FE）建模、增材制造（3D打印）与人工智能（AI）三类技术的融合进展及其在HF诊疗中的转化路径，全文主体结构如下：
1 引言
HF影响全球超过6400万人，药物治疗、器械与手术虽不断进步，但临床结局仍高度异质，根源在于心肌重构、瓣膜功能障碍与心室-血管耦合的患者特异性交互作用难以被常规指标完全刻画。HF本质上是一种心脏力学异常疾病，心肌材料属性、室壁应力分布、纤维构型与心室几何形态的改变共同驱动失代偿性重构。传统影像与多普勒血流动力学评估虽为核心手段，但对早期生物力学紊乱、区域应力-应变行为与能量低效的揭示不足。FE建模通过整合影像几何、心肌本构行为与生理边界条件，实现了对局部心肌应力与重构轨迹的量化。3D打印最初用于解剖可视化与手术规划，现已能与FE衍生的应力-形变场结合，制备兼具解剖与力学特性的功能性心脏体模。AI在心血管领域正逐步与物理驱动的数字孪生结合，以提升可解释性与扩展性，但多数HF相关AI模型仍偏现象学，缺乏与心肌及瓣膜力学的深层关联，可解释性、泛化性与临床信任度有待提升。当前三类技术的研究以回顾性、小样本、替代终点为主，缺乏与长期临床结局的直接关联，且存在工作流非标准化、HF针对性研究不足、监管与伦理挑战待解等问题。本文通过靶向文献合成，明确以HF为核心的转化导向。
2 心脏生物力学与FE建模
2.1 核心HF病理生理学作为转化锚点
HF由跨越心肌结构、力学与全身血流动力学的多尺度改变驱动，核心是心室重构伴随几何、室壁应力与收缩效率变化，以及心肌纤维化导致的组织僵硬度与电机械耦合异常。电与机械不同步进一步削弱协调收缩，降低泵功能并促进不良重构。射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）日益被认为是以舒张功能障碍、微血管损伤与心室-血管脱耦联为特征的疾病，而非单纯收缩衰竭。心室-血管耦合决定心脏收缩力与动脉负荷的交互关系，是能量效率与临床进展的关键决定因素。肥胖、糖尿病、代谢综合征与高血压等通过慢性系统性炎症、钙处理调控异常参与HF表型分化：肌浆网钙ATP酶2a（SERCA2a）、雷诺丁受体2（RyR2）、Na+/Ca2+交换体等钙调节蛋白的功能改变，分别导致HFrEF的收缩功能受损与HFpEF的舒张功能障碍，为跨尺度计算与转化建模提供了分子基础。
2.2 瓣膜力学FE建模与HF相关生物力学
生物心脏瓣膜（BHV）因血流动力学佳、无机械噪音且无需终身抗凝而被广泛应用，但耐久性受限，结构退化源于生物介导的组织钙化与力学驱动的疲劳。BHV瓣叶在约5000万次循环（相当于体内2年）后会出现永久性形变，集中于瓣叶腹部区域，伴随胶原重分布而非纤维断裂，表现为阶段性疲劳过程：早期几何重构先于应力再分布、微结构损伤与最终瓣叶失效。时间依赖FE框架通过准静态模拟、材料参数更新与迭代网格重划分，可复现这一长期力学演变，显示经历疲劳的瓣膜周向与径向拉伸降低，刚度增加且形变模式更均匀。胶原纤维构型是决定力学响应与疲劳行为的核心：各向同性纤维分布、牛心包交联纤维构型与原生猪主动脉瓣纤维构型的模拟显示，原生纤维排列可产生显著的形变异质性，最大面内格林-拉格朗日应变（MIPE）集中在瓣叶腹部，而前两者形变分布更均一。FE分析还表明应力集中主要位于瓣叶腹部与交界附着区，与钙化与结构失效的实验位点高度吻合，证实循环应力暴露、胶原组织与矿化沉积之间存在力学-生物学耦合。
2.3 实验验证与流固耦合
FE模型的稳健验证需结合可复现生理流条件的实验平台。基于浸入边界法的高保真流固耦合（FSI）模型可在脉冲复制系统中模拟BHV动态，采用解剖真实几何并结合Windkessel简化模型复现生理压力与流边界。模型预测的瓣叶运动学与实验测量在瓣叶关闭序列与大尺度流特征上具有良好定性一致性，残余差异主要来自瓣叶间几何变异、胶原纤维构型差异及生理雷诺数下的湍流效应未完全解析。
2.4 临床转化、计算瓣膜评估与HF相关性
患者特异性计算建模已成功应用于经导管主动脉瓣置换（TAVR），基于术前CT影像可预测器械扩张行为、锚定稳定性与瓣周漏风险，钙化斑块分布是影响植入后力学的关键因素。同时，硅基瓣膜测试框架与体外血流动力学指标（有效瓣口面积、反流分数、跨瓣压差）呈强相关，多物理场心脏建模在患者特异性心功能与疾病进展理解中的作用正逐步增强。
3 心脏病学中的增材制造（3D打印）
3.1 3D打印在心血管医学中的原理与演进
3D打印可直接由临床影像数据集制备患者特异性解剖与功能模型，覆盖先天性心脏病、瓣膜病、血管畸形等复杂病变，已从静态解剖复制拓展至功能病理建模，成为连接医学影像、计算建模与临床决策的转化接口。其在儿科与成人先天性心脏病中价值尤为突出，可直观呈现心腔、大血管与气道的复杂三维关系，辅助手术策略选择、多学科沟通与医患教育。
3.2 患者特异性建模的影像采集与分割
影像分割是3D打印的核心步骤，通常从DICOM格式数据出发，经强度阈值分割与手动细化提取目标结构。CT因空间分辨率高、钙化与血管结构显影佳而被早期广泛采用，近年来心脏磁共振（CMR）在儿童与需避免电离辐射的患者中应用增多，三维经食管超声（3D TEE）可重建二尖瓣瓣叶与瓣环几何，混合分割策略进一步提升了几何精度。分割后的掩码转换为STL文件，并经计算机辅助设计（CAD）软件调整以适应特定临床或实验目标。常用打印技术包括材料喷射（PolyJet）、立体光固化（SLA）与熔融沉积建模（FDM）：PolyJet适合多材料一体化制备，可区分软硬组织区域；SLA分辨率高、表面光滑，利于精细解剖复现；FDM可及性强但各向异性明显、解剖细节较弱。HF相关应用除几何保真外，还需在使用载荷下表征力学保真度，以明确体模的解剖、手术或生物力学替代属性。
3.3 教育、沟通与培训应用
患者特异性3D打印心脏模型可有效提升医学生、护士及相关从业者的解剖认知，增强手术信心并改善知情同意沟通。多材料彩色模型还可直观展示房间隔缺损（ASD）所致右心房与右心室进行性扩大的病理进程，帮助理解长期血流动力学后果。
3.4 功能流体模型与血流动力学复现
多材料打印可实现软组织的顺应性与钙化区域的刚性共存，制备的患者特异性体模与脉动流回路结合，可复现重度主动脉狭窄（AS）的超声特征与血流动力学轮廓，跨瓣压差与有效瓣口面积的测量结果与多普勒数据高度一致。
3.5 结构性心脏病干预与手术规划
3D打印最成熟的临床应用之一是导管-based结构性心脏病干预规划，包括TAVR、ASD封堵、二尖瓣修复与心室辅助装置（VAD）植入的台架预演，可直接观察器械-解剖交互并评估可行性及并发症风险，如基于组织模拟主动脉根部体模定量预测瓣周漏的生物力学参数（最大膨出指数）。
3.6 心力衰竭与成人先天性心脏病应用
在合并HF的成人先天性心脏病中，3D打印可清晰呈现心房调转术后的系统右心室解剖、Fontan循环与复杂 baffle 结构，可视化肥厚小梁化的系统右心室与前移的大血管，为VAD植入等高级HF治疗规划提供支持。
3.7 冠脉、瓣膜与混合培训模型
患者来源冠脉模型可用于狭窄段可视化与流场评估，高仿真培训平台可模拟TAVR释放、冠脉阻塞风险与导管导航，多材料体模结合FE输出可实现患者血流动力学的台架复现，但目前尚无直接将FE参数或3D打印测试与HF人群全因死亡或HF住院等硬终点关联的前瞻性临床验证研究。
4 临床应用：基于AI与机器学习的诊断与预后
4.1 AI在心血管医学中的概念基础
AI涵盖模式识别、分类与决策任务，机器学习（ML）为其核心子集，深度学习（DL）则通过多层人工神经网络实现分层特征提取与非线性决策。心血管ML工作流需严格划分训练集、验证集与独立测试集，以避免信息泄露与性能虚高。
4.2 AI在瓣膜病与HF中解决的未满足临床需求
包括早期疾病筛查、疾病严重程度客观量化、个体化风险预测与结局分层、异质性疾病亚型表型分型四大方向。
4.3 基于AI的筛查与诊断
AI可作为可扩展的非影像筛查工具，基于心电图与心音图的AI电子听诊系统可检测左侧瓣膜病（AS、AR、MS、MR），验证中复合左侧瓣膜病的受试者工作特征曲线下面积（AUROC）达0.85，具备床旁筛查潜力。
4.4 自动化影像解读与解剖量化
AI显著降低了影像测量的观察者间变异：超声AI软件可自动量化主动脉瓣环尺寸并实现心动周期动态追踪；CT工作流中的4TAVR系统可实现解剖分割、标志点识别、多平面重建、测量提取与报告生成的全程自动化，无需人工交互。
4.5 风险预测与预后评估
ML模型在TAVR术后住院死亡率预测中表现优异，逻辑回归、人工神经网络、朴素贝叶斯与随机森林的判别效能均较高，其中逻辑回归的曲线下面积（AUC）可达0.92，优于传统评分系统，可支持个体化患者选择与咨询。
4.6 自然语言处理与纵向疾病监测
自然语言处理（NLP）结合规则引擎可从结构化与非结构化超声报告中大规模识别与随访瓣膜病，发现定量测量值与报告结论的不一致，凸显AI辅助数据校合的价值。
4.7 器械相关与声学信号的AI分析
ML可分析左心室辅助装置（LVAD）声学信号，提取谐波幅度与转速特征以检测严重主动脉瓣反流等并发症，拓展了AI在高级HF疗法连续无创监测中的应用。AI可加速分割、替代建模与多模态表型分型，但临床落地需透明模型、外部验证并与机制性输出整合以保障可解释性。
5 证据成熟度与转化准备度
三类技术的转化成熟度不均：FE以回顾性或模拟研究为主，前瞻性验证有限；3D打印多用于体外测试与手术预演，与患者结局的直接关联证据稀缺；AI在影像与风险分层中整合度较高，但多依赖回顾性数据且外部验证不足。因研究设计、终点与验证标准差异，目前尚不适合直接比较三者预测性能，应优先建立标准化验证流程与多中心可重复性评估。
6 未来方向与结论
6.1 局限性与未来方向
计算力学向临床转化受限于非标准化定义、建模假设异质与验证不完整。FE参数对影像质量、分割、本构模型、边界条件与网格分辨率高度敏感，实验与体模研究缺乏统一报告规范，阻碍可重复性与多中心比较。为此，本文提出一套候选力学描述符与最低报告要素，包括峰值区域冯·米塞斯应力、收缩末期主应变、应变异质性指数（SHI）、跨壁应变梯度、心肌做功密度（压力-应变环面积）、瓣环位移/牵拉指数、峰值瓣叶应力、区域曲率/几何指数，作为研究阶段的机制性报告框架，未来需通过台架验证、体模测试、回顾性关联与前瞻性试验逐步确立其临床价值。后续工作应优先发展连接影像、FE、AI与实验验证的可重复集成工作流，支撑患者特异性数字-物理孪生构建，用于假设检验、治疗规划与风险分层。多中心前瞻性研究、生物打印与材料科学进展、AI替代建模优化将进一步提升生理保真度并降低计算负担，同时需同步解决数据治理、透明度与算法偏见等伦理问题。
6.2 结论
HF是无法仅凭常规临床指标完全刻画的力学复杂性综合征。FE建模、增材制造与AI提供了互补工具，分别从力学量化、实验验证与高维数据挖掘层面推动机制性表型分型与精准HF研究。在标准化报告、严格验证与跨学科协作的支撑下，集成数字-物理建模有望推动HF管理迈向更具预测性、个性化与机制导向的模式。现阶段，这些技术应被视为发展中的转化生态系统的互补组件，其最大价值取决于针对HF的严格验证、有机整合与临床靶向应用。
