本研究分析2010-2022年EBMT登记的PTCL患者异基因造血干细胞移植效果，发现移植前治疗线数影响生存率，AITL预后优于其他亚型，年龄和完全缓解状态与生存相关。

2026-02-22

这篇综述系统梳理了胸膜间皮瘤（PM）从传统形态学（PME/PMB/PMS）向整合性形态-分子分类范式转变的最新进展。文章指出，仅凭形态学无法充分捕捉疾病的复杂性和异质性。基于大规模多组学研究，作者归纳出解释患者间差异的四个关键分子轴：形态学-上皮间质转化（EMT）轴、倍体性-基因组复杂度轴、肿瘤微环境（TME）/适应性免疫应答轴以及DNA甲基化-CpG岛甲基化表型（CIMP）轴。这些轴共同解释了比现有WHO分类多6至9倍的分子变异。文章进一步提出基于帕累托任务推断（Pareto task inference）的三种生物学原型（细胞分裂原型、肿瘤-免疫互作原型、腺泡原型），为理解疾病异质性、指导精准诊断、预后评估及靶向/免疫治疗策略提供了全新框架。最后，展望了单细胞/空间组学及人工智能（AI）在未来研究和临床转化中的潜力。

2026-02-22

本文介绍了一种创新的口服质子重编程纳米药物（OPR），用于治疗炎症性肠病（IBD）及其并发的艰难梭菌感染（CDI）。研究发现，解偶联蛋白2（UCP2）高表达导致肠上皮细胞（IECs）代谢重编程为糖酵解，产生过量乳酸并酸化胞质，从而削弱对艰难梭菌毒素B（TcdB）的抵抗力，形成“IBD-CDI”恶性循环。OPR通过电荷靶向IBD炎症病灶，释放其活性成分栀子苷（GP）抑制UCP2，恢复线粒体功能，将细胞代谢重编程回氧化磷酸化，减少乳酸产生，同时清除活性氧（ROS）。在小鼠模型中，OPR有效缓解了IBD和IBD-CDI症状，其疗效优于抗生素与免疫抑制剂的联合治疗，为打破这一恶性循环提供了新策略。

2026-02-22

这篇综述深入探讨了细胞内补体系统——“细胞内体”在肿瘤免疫微环境中的新兴作用。文章系统性地阐述了细胞内补体信号如何通过重编程免疫细胞（特别是T细胞）的代谢与功能、塑造免疫抑制环境，从而促进癌症进展与治疗抵抗。作者认为靶向细胞内补体（如C3aR1/C5aR1）或与现有免疫检查点抑制剂联用，为癌症治疗提供了新的潜在策略。

2026-02-22

HLA-II在黑色素瘤细胞中的表达调控机制研究，通过全基因组CRISPR-Cas9筛选发现AHR-ARNT通路通过直接结合CIITA启动子pII促进其转录，临床数据显示该通路失活与免疫浸润减少、免疫治疗应答差及生存率降低相关。

2026-02-22

突发性耳聋患者血清sCD163水平显著升高，并与听力损失严重程度正相关，治疗反应良好者sCD163水平较低。ROC分析显示sCD163单独检测治疗反应预测AUC为0.79，联合D-二聚体和纤维蛋白原检测AUC提升至0.89。

2026-02-22

端粒缩短与线粒体功能障碍在结直肠癌（CRC）中的相互作用机制研究。采用前瞻性队列设计，收集CRC患者及健康对照者的血液、肠黏膜和肿瘤样本，通过实时定量PCR测定mtDNA拷贝数（mtDNA-CN）和端粒长度（RTL），发现TNM I期患者肠黏膜、肿瘤组织及肿瘤-肠黏膜比值的mtDNA-CN与RTL呈显著负相关，但随TNM分期升高相关性消失。血液中高mtDNA-CN与肿瘤复发风险降低相关（HR=0.43, 95%CI 0.20-0.97, p=0.041），且两种检测方法（TaqMan和SYBR Green）结果高度一致。本研究首次揭示端粒-线粒体轴在CRC进展中的动态失调，为预后评估提供新生物标志物。

2026-02-22

ExoFKC通过携带jun/p38a RNA和novel-m0034-3p miRNA并上调MHCII/CD80/86促进CD4+ T细胞激活，作为佐剂显著提升疫苗效力，机制在人类等高等脊椎动物中可能成立。

2026-02-22

HSV-1感染通过激活补体系统引发小胶质细胞吞噬突触，导致CA1神经元突触密度下降和突触功能异常，中和抗C3抗体可有效逆转上述变化，揭示补体机制在HSV-1神经致病中的关键作用

2026-02-22

ATIC通过调控folate代谢和AMPK-mTOR-S6K1轴促进膀胱癌进展及化疗耐药，多癌种分析揭示其作为泛癌驱动基因并构建代谢基因图谱。

2026-02-22