这篇综述通过大规模的基因筛选，系统探究了胰腺导管腺癌(PDAC)对KRAS抑制剂(KRASi)产生内在及获得性耐药的复杂机制。文章不仅鉴定了关键的协同治疗靶点(如EGFR、CK2、PI3K、YAP等)，还特别揭示了KRASQ61H突变亚型对KRASi响应较差的独特生物特性，并基于此提出了针对不同KRAS突变亚型和耐药机制的精准联合治疗策略，为改善PDAC临床治疗效果提供了重要见解。

2026-02-19

前列腺癌治疗耐药性与EZH2抑制的关系研究。通过基因工程小鼠和临床样本分析发现，EZH2抑制剂通过改变染色质结构扩展转录因子活性程序，促进前列腺癌谱系可塑性，但未抑制疾病进展或耐药性，提示该疗法对谱系可塑性高的患者可能无效。

2026-02-19

本研究揭示了在caspase-8缺失背景下，由STING激活驱动的、独立于经典TNFR1/FADD信号轴的全新细胞坏死性凋亡（necroptosis）通路。研究人员通过基因工程小鼠模型和生化分析，解析了cGAS-STING-ZBP1-RIPK3-MLKL这一信号级联，并证明该通路是STING功能获得性突变所致婴儿期血管病（SAVI）的核心病理机制。这一发现不仅拓展了我们对necroptosis调控网络的认识，也为SAVI等干扰素相关疾病的靶向治疗提供了全新的策略和理论依据。

2026-02-19

本研究揭示了内源性乳脂肪球表皮生长因子8（MFG-E8）通过与腺苷三磷酸结合盒E亚家族成员1（ABCE1）直接结合形成功能复合物，维持线粒体自噬（mitophagy）稳态，从而清除受损线粒体并抑制胰腺腺泡细胞铁死亡（ferroptosis）的新机制，为急性胰腺炎（AP）的治疗提供了潜在靶向干预策略。

2026-02-19

本研究揭示了脂肪因子CTRP4在冠心病（CAD）患者血清及心外膜脂肪组织（PVAT）中表达降低。体内外实验证实，CTRP4缺失会促进载脂蛋白E敲除（ApoE−/−）小鼠的动脉粥样硬化发展，而补充CTRP4则可通过结合并抑制晚期糖基化终末产物受体（RAGE）与Toll样受体4（TLR4）信号通路，发挥抗炎和抗动脉粥样硬化作用。该研究提示CTRP4是CAD的负相关因子，并有望成为治疗新靶点。

2026-02-19

本文全面综述了肿瘤糖酵解酶在蛋白乳酸化修饰（Kla）调控中的核心作用。文章系统阐述了乳酸化作为连接细胞代谢（特别是Warburg效应）与表观遗传调控（PTMs）的新型桥梁，揭示了其“Writer/Eraser/Reader”动态调节机制及其在驱动肿瘤生长、免疫逃逸、代谢重编程、肿瘤微环境重塑和治疗抵抗中的关键功能，并探讨了靶向乳酸化通路（如LDHA、PKM2、MCT1等）的潜在癌症治疗策略。

2026-02-19

本研究评估了重复保乳手术患者每日低分割外照射重启乳腺辐照的可行性、毒副作用及美容效果，显示治疗耐受性良好，30天随访显示美容评分改善，但需长期随访验证远期效果。

2026-02-19

病理完全缓解率70.4%，早期代谢/病理应答与fHRD相关，肿瘤微环境显示T细胞浸润增加及PAM50亚型转变，PARP抑制剂具有免疫调节作用，纵向活检对预后预测有价值。

2026-02-19

TRADE研究显示，初始剂量递增（50mg→100mg→150mg BID）使HR+/HER2-早期乳腺癌患者阿贝玛西lib治疗中断率降至19.1%（AE相关7.9%），腹泻（32.2% grade≥2）和血液学毒性为主要不良反应，但多数患者维持目标剂量，生活质量稳定。

2026-02-19

乳腺癌患者出院后管理程序基于Smart Cancer Care 2.0的应用效果评估。采用随机分组法，对接受手术、放疗或化疗的患者进行3个月干预，6个月随访比较EORTC QLQ-C30评分。结果显示干预组3个月（73.8）和6个月（75.7）评分显著高于对照组（64.7, p=0.027），证实该管理模式有效改善患者生活质量。

2026-02-19