靶向PARP7的双重抗癌机制研究：化合物1通过抑制PARP7增强免疫应答并抑制肿瘤细胞增殖，在多种癌症模型中优于现有抑制剂RBN2397，为联合治疗提供新策略。

2026-04-06

外染色质DNA（ecDNA）中MDM2扩增促进肿瘤异质性和治疗抵抗，通过抑制TP53功能形成ecDNA允许状态，影响单细胞治疗反应差异。

2026-04-06

HEC228032作为新型口服pan-RAS抑制剂，高亲和力结合CypA及多种KRAS突变体（G12C/D/V等），显著抑制肿瘤细胞增殖（IC50<1nM），并在KRAS突变异种移植瘤模型中显示剂量依赖性肿瘤缩小及良好耐受性。

2026-04-06

本工作系统解析了口腔鳞状细胞癌（OSCC）中外源性DNA（ecDNA）的分子特征及功能影响，发现ecDNA阳性肿瘤显著富集于舌下区和舌部，携带CCND1、FGF19等关键致癌基因扩增，并通过增强调控元件活性导致靶基因表达量上调6倍，同时伴随免疫细胞浸润模式改变，如自然杀伤细胞减少。研究证实ecDNA是OSCC肿瘤生物学特征的重要关联因子，并提示其作为潜在治疗靶点的临床价值。

2026-04-06

透明细胞肾癌（ccRCC）中UCHL1作为新型驱动分子，调控炎症通路和EMT促进肿瘤进展，其高表达亚组与BAP1突变、免疫微环境富集及不良预后相关，敲除可抑制肿瘤生长，开发特异性抑制剂具有临床转化潜力。

2026-04-06

早期子宫内膜癌单细胞测序与克隆整合分析揭示前体驱动肿瘤多样性分化机制。通过多区域全外显子测序和单细胞RNA测序发现肿瘤克隆内存在成熟分泌/纤毛上皮细胞与前体样肿瘤细胞的双态分化，子克隆群在细胞组成和增殖活性上显著异质，并鉴定出两种转录特征及功能迥异的前体细胞亚群。

2026-04-06

本研究优化了多种癌症来源肿瘤组织的酶解分离流程，通过调整酶类型、浓度及添加Rho激酶抑制剂等条件，显著提高了细胞回收率和肿瘤样球形成效率（约90%成功率）。测序验证显示肿瘤异质性高度保留（基因表达>85%一致性，SNV>95%重叠），并探讨了长期培养的补充因子。该流程为多癌种高质肿瘤样球生成提供了标准化方案。

2026-04-06

卵巢癌患者来源的类器官（PDO）和异种移植（PDX）模型成功建立，保留肿瘤异质性，用于药物筛选和生长动力学研究。采用多部位肿瘤组织或腹腔液培养PDO，注射免疫缺陷小鼠生成PDX。药物筛选显示对顺铂和PARP抑制剂敏感，PDX模型中腹腔注射组肿瘤体积达100mm³时间显著短于皮下组（90.3天 vs 149.8天），且传代次数增加促进移植效率。

2026-04-06

胶质母细胞瘤（GBM）球体模型构建中，分步添加成纤维细胞（NHLF）可促进血管化，而共混合法（U87-MG与NHLF）则导致均匀分布但血管形成较少。包裹内皮细胞（HUVECs）的球体显示分步组代谢活性显著更高，但对替莫唑胺（TMZ）响应与未处理组无差异。未来将研究球体组织结构对细胞动态及细胞因子释放的影响，并验证成纤维细胞对肿瘤侵袭的作用。

2026-04-06

卵巢癌新辅助化疗后药物敏感性分析显示顺铂-紫杉醇疗效有限，VAC方案仍保持高效，而PARP抑制剂仅在增殖抑制方面有效，提示预处理功能检测有助于优化后续治疗方案

2026-04-06