本综述系统阐述了TRPM2(瞬时受体电位M2)离子通道作为氧化还原敏感的非选择性阳离子通道,在维持Ca2+稳态和细胞应对氧化应激中的核心作用。文章重点剖析了TRPM2及其反义长链非编码RNA(TRPM2-AS)在多种癌症(如神经母细胞瘤、肺癌、胃癌、前列腺癌、胰腺癌)、神经系统疾病(如阿尔茨海默病AD、帕金森病PD、癫痫)以及缺血/再灌注(I/R)损伤中的病理机制。通过深入分析其结构特征、调控机制、氧化应激信号通路,综述揭示了TRPM2通过调控Ca2+内流影响细胞存活、自噬、线粒体功能、神经炎症等关键过程,并全面概述了当前靶向TRPM2的抑制剂(如ADPR类似物、小分子、多肽)的构效关系(SAR)和药代动力学(PK)特性,论证了TRPM2作为上述重大疾病治疗靶点的巨大潜力。
2026-02-08