瑞士洛桑联邦理工学院 (EPFL) 的科学家发现，线粒体形状的简单变化有助于细胞均匀分布其线粒体 DNA，从而解决了长期存在的难题。

2026-04-08

文章推荐 本研究旨在攻克肿瘤免疫逃逸难题，通过整合CRISPR激活(CRISPRa)、单细胞转录组(Perturb-seq)与空间原位扰动测序技术，系统性筛选出可特异性增强T细胞受体(TCR)介导的肿瘤细胞杀伤作用的RNA调控机制。研究发现，SAFB、MYC、WNT3A、CASP3等一系列关键基因的激活能够选择性增敏肿瘤细胞对T细胞的杀伤，并提出了“免疫RNA合成致死”新概念，为基于RNA的精准免疫治疗提供了全新靶点与策略。

2026-04-08

为整合多中心、多药物的不一致神经影像学结果，来自五大经典致幻药（psilocybin、LSD、mescaline、DMT、ayahuasca）的11个静息态功能磁共振成像（rsfMRI）数据集被纳入荟萃分析。研究应用统一预处理流程和贝叶斯层次建模框架，发现跨药物的共性神经网络特征：即跨模态网络与单模态网络间功能连接增强，皮质下-皮质连接重排，而网络内功能连接仅有选择性减弱。该研究为急性期致幻药物脑机制提供了迄今最全面的、基于概率的神经环路重塑图谱，有助于弥合分歧，建立标准化神经影像研究基准。

2026-04-08

【编辑推荐】针对线粒体能量代谢异常是癌症治疗的关键靶点，但目前缺乏直接靶向线粒体能量生产机器的有效药物这一问题，研究人员从肿瘤相关光合细菌中发现并设计了一种新型细胞穿膜肽aurB。该肽可靶向结合线粒体ATP合成酶γ亚基（ATP5C），抑制ATP生成，诱导caspase介导的细胞凋亡，并在前列腺癌骨转移模型中与放疗协同显著抑制肿瘤生长。本研究首次揭示光合细菌来源的电子传递蛋白可作为靶向癌症异常线粒体能量系统的创新肽类药物来源，为治疗晚期前列腺癌等恶性肿瘤提供了新策略。

2026-04-08

胰腺导管腺癌（PDAC）患者预后极差，其中约70-100%会发生神经周围浸润（PNI），这是导致肿瘤复发、转移和生存期缩短的关键病理特征。本研究聚焦于肿瘤微环境中肿瘤细胞与雪旺细胞（SCs）的相互作用，揭示了肿瘤细胞通过上调前列腺素E合成酶（PTGES）产生前列腺素E2（PGE2），进而诱导SCs去分化为“修复”状态。去分化的SCs进而分泌白血病抑制因子（LIF）和ADAMTS-1，促进细胞外基质降解和神经重塑，最终为肿瘤神经侵袭“铺平道路”。该研究不仅阐明了PGE2-SCs轴是驱动PNI的一条全新旁分泌轴，更为抑制PDAC的神经侵袭提供了潜在的治疗靶点。

2026-04-08

大脑如何利用先验知识在不确定环境中做出预测？研究人员以小脑皮层环路为研究对象，通过在小鼠瞬膜条件反射范式中引入不同的刺激间期概率分布，发现小脑浦肯野细胞的简单锋电位和复杂锋电位活动编码了时间变量的先验概率分布，并引导产生反映环境统计特征的预测性瞬膜闭合行为。该研究为神经环路实现贝叶斯推断（Bayesian inference）提供了直接证据。

2026-04-08

本期推荐三篇Cell重磅研究，揭示EBV通过多重机制触发多发性硬化(MS)：LMP1阻断自身反应性B细胞凋亡，HLA-DR15⁺背景下EBV感染重塑免疫肽组呈递MBP肽，EBNA1与ANO2分子模拟激活交叉反应T细胞。三者协同阐明EBV感染致MS的完整通路，为靶向干预提供新策略。

2026-04-08

本文介绍了一项发表于《Cell》的里程碑研究，该研究成功构建了迄今为止最详细的机制性全细胞仿真模型之一——完整模拟了最小细菌JCVI-syn3A的整个细胞周期。研究人员整合了已知的生化反应网络、基因表达模式、空间细胞结构和分子动力学等多维度信息，首次实现了对染色体复制与分离等关键生命过程的可视化。此项工作标志着计算生物学在构建“虚拟细胞”道路上迈出关键一步，为未来在药物发现、代谢工程和精准医疗等领域实现高效的硅上实验、设计与优化奠定了基础。

2026-04-08

为解决恶性胸腔积液（MPE）预后差、缺乏有效根治手段的难题，研究人员开展了化学放疗一体化肿瘤细胞来源微粒（CR-MPs）的构建与应用研究。他们通过将化疗药物载入经辐照的肿瘤细胞来源微粒（RT-MPs），成功构建了CR-MPs。该平台不仅能直接高效杀伤肿瘤细胞、触发铁死亡（Ferroptosis），还能重编程免疫抑制微环境、激活固有免疫。在MPE小鼠模型中，CR-MPs单药即可抑制肿瘤进展、延长生存期，与免疫检查点抑制剂（如抗PD-1抗体）联用更可实现高达70%的治愈率，并诱导持久的免疫记忆。该研究为MPE的临床治疗提供了一个兼具靶向杀伤与免疫重塑功能的创新性同步放化疗模拟平台，具有重要的转化潜力。

2026-04-08

为解决多数临床重要KRAS突变体（如G12D、G12V）仍无获批靶向疗法的问题，研究人员开展了一项新型泛KRAS抑制剂BBO-11818的发现研究。该研究结果表明，BBO-11818是一种高效、选择性的口服生物可利用的非共价泛KRAS抑制剂，可靶向包括G12D、G12V在内的多种KRAS突变体，并能在其活性GTP结合（ON）和非活性GDP结合（OFF）状态下发挥作用。在KRAS驱动的细胞系和异种移植模型中，BBO-11818可有效抑制MAPK信号通路、细胞活性和肿瘤生长，并与抗PD-1、抗EGFR抗体及RAS:PI3Kα阻断剂BBO-10203联用显示出增强的疗效。BBO-11818已进入针对携带多种KRAS突变的结直肠癌、胰腺癌和肺癌患者的I期临床试验，具有重要的临床转化意义。

2026-04-08