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最新研究,通过比较基因组学和古蛋白质重建技术,揭示了哺乳动物中非寒颤产热(NST)的进化历程。研究团队发现,解偶联蛋白1(UCP1)在哺乳动物脂肪组织中介导产热能力的过程中发挥了关键作用,这一发现为理解哺乳动物如何适应寒冷环境提供了新的视角。
最新研究,通过比较基因组学和古蛋白质重建技术,揭示了哺乳动物中非寒颤产热(NST)的进化历程。研究团队发现,解偶联蛋白1(UCP1)在哺乳动物脂肪组织中介导产热能力的过程中发挥了关键作用,这一发现为理解哺乳动物如何适应寒冷环境提供了新的视角。
在哺乳动物中,维持组织温度具有重要的进化优势,包括确保最佳新陈代谢和促进在更广泛环境中的生存能力。褐色脂肪组织(BAT)中的NST是一种重要的产热途径,这一过程涉及到UCP1的表达。然而,这种能力是如何在哺乳动物中进化的,一直是个谜。
研究人员通过比较基因组学分析和古蛋白质重建,研究了UCP1的进化史。他们发现,UCP1在异温硬骨鱼的肝脏、肾脏和大脑中就已经存在,但其在脂肪组织中的表达仅在一些哺乳动物中有所报道。研究指出,哺乳动物中UCP1介导的NST的进化涉及两个步骤:首先是脂肪组织的重新连接,其次是胎盘哺乳动物与有袋动物分化后UCP1产生产热功能的获得。
Keipert等人的研究利用了267种哺乳动物的UCP1序列进行比对,重建了哺乳动物系统发育树的一些主要节点的祖先UCP1序列。通过体外实验,他们发现真兽哺乳动物的UCP1蛋白在体外表现出产热能力,而有袋动物的UCP1则不具备这一特性。
这项研究不仅为NST的进化提供了新的见解,还可能为未来的治疗提供信息。BAT和米色脂肪组织因其在新陈代谢调节中的潜力而受到广泛关注,但针对这些组织中的途径的人类疗法仍然很少。Keipert等人的研究方法,通过在更大范围的哺乳动物中使用比较基因组学,为NST和恒温动物的理解提供了新的视角。
尽管目前针对NST的人类疗法还处于初级阶段,但对NST的理解正在逐步深入。未来的研究应该解决UCP1如何在进化中从肌肉样细胞转移到脂肪组织的问题,并探索这一转移对产热效率的影响。
这项研究不仅丰富了我们对哺乳动物产热机制的认识,也为开发新的治疗肥胖和代谢疾病的策略提供了可能。随着对NST和恒温动物进化的进一步了解,我们期待未来能够开发出更多有效的治疗方案。
研究作者K.R.G.和R.J.S.感谢Fauna Bio公司的支持,K.R.G.作为公司的联合创始人和首席科学官,对研究的推进发挥了重要作用。
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