柑橘黄龙病菌效应蛋白SDE4580通过靶向SNARE蛋白CsVTI13抑制自噬体-液泡融合机制研究

本研究解析了柑橘黄龙病菌（CLas）效应蛋白SDE4580通过靶向宿主SNARE蛋白CsVTI13，竞争性破坏其与CsSYP22的互作，从而抑制自噬体-液泡融合并促进病原菌增殖的分子机制，为抗病育种提供了新靶点。

宏自噬/自噬（autophagy）在植物免疫应答中发挥关键作用。柑橘黄龙病（Huanglongbing, HLB）的病原体——胞内细菌“Candidatus Liberibacter asiaticus”（CLas）通过分泌效应蛋白SDE4580（CLIBASIA_04580）促进疾病进展。转基因实验表明，SDE4580的表达可加速CLas增殖与症状表现，并抑制自噬体与液泡的融合。进一步研究发现，SDE4580特异性结合柑橘SNARE蛋白CsVTI13，后者通过互作蛋白CsSYP22桥接自噬标记蛋白CsATG8g，正向调控自噬流。SDE4580通过竞争性破坏CsVTI13-CsSYP22复合物组装，阻断自噬体成熟过程，从而削弱宿主通过自噬清除病原体的能力。该研究揭示了病原菌通过靶向SNARE分子机器逃逸自噬防御的新策略。