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比利时里昂热大学的研究人员发现了一种以前未知的调节针对寄生虫的免疫反应的机制。在寄生虫感染期间,被称为虚拟记忆T细胞(TVM)的特异性免疫细胞被激活并表达一种称为CD22的表面分子,这种分子可以防止过度的免疫反应。这一发现可能有助于更好地控制炎症和提高对感染的免疫反应。
比利时里昂热大学的研究人员发现了一种以前未知的调节针对寄生虫的免疫反应的机制。在寄生虫感染期间,被称为虚拟记忆T细胞(T)的特异性免疫细胞虚拟机),被激活并表达一种叫做CD22的表面分子,这种分子可以防止过度的免疫反应。这一发现可能有助于更好地控制炎症和提高对感染的免疫反应。
世界上近四分之一的人口感染了蠕虫,这种寄生虫在肠道中长时间生存。为了应对这些入侵者,免疫系统部署了复杂的防御策略。最近,由法国里昂热大学的一组研究人员进行的一项研究揭示了一种以前未被怀疑的调节某些免疫细胞激活的机制:CD8+虚拟记忆T细胞(TVM)。
CD22在T细胞调控中的惊人作用
研究人员发现,在蠕虫感染期间,一种关键的免疫分子,白细胞介素-4 (IL-4),强烈刺激TVM细胞,导致它们在脾脏和淋巴结中增殖。TVM细胞是一种免疫细胞,能够对病毒感染迅速作出反应。在2018年发表的一项研究中,研究小组证明,在与蠕虫和病毒共感染时,IL-4刺激TVM细胞可以增强病毒感染控制。然而,在寄生虫感染期间,这种对TVM细胞的强烈刺激似乎并没有在控制寄生虫本身方面发挥作用,这引起了研究人员的兴趣。
“令人惊讶的是,TVM细胞的激活伴随着一种叫做CD22的受体的表达,这种受体通常只存在于B淋巴细胞——另一种类型的白细胞,”来自universite大学的Benjamin Dewals教授解释说。“这种受体在调节免疫反应中起着至关重要的作用。它在TVM细胞上的存在起到了刹车的作用,限制了它们的过度激活,从而防止了过度炎症。”
防御和监管之间的微妙平衡
这一发现为人体如何调节其免疫反应开辟了新的视角。除了对抗某些感染的作用外,在寄生虫感染期间激活的TVM细胞也有助于调节炎症。换句话说,它们不仅仅对感染过程中产生的IL-4作出反应,还能防止免疫系统的过度反应。
更精确地理解这一机制可以为增强免疫防御感染的新策略铺平道路,或者反过来,减轻过度的炎症反应,这是导致某些自身免疫性疾病的原因。Dewals教授补充说:“需要进一步的研究来确定人类是否存在类似的现象,以及如何将这一发现应用于医学。”
这项研究是与来自布鲁塞尔自由大学、麦吉尔大学(加拿大)和埃尔兰根大学(德国)的研究人员合作进行的,强调了基础研究在揭示免疫系统奥秘和可能导致突破性医学进步方面的重要性。
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