跨物种PET影像研究揭示创伤后应激障碍中杏仁核HDAC6抑制的病理机制

来自多机构的研究团队针对创伤后应激障碍(PTSD)的病理机制展开突破性研究，通过新型HDAC6选择性放射性示踪剂[18F]Bavarostat进行跨物种正电子发射断层扫描，首次证实PTSD患者杏仁核中组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)可用性显著降低，该发现为开发靶向HDAC6的PTSD治疗策略提供了重要影像学证据。

这项开创性的转化医学研究揭示了组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)在创伤后应激障碍(PTSD)中的关键作用。研究人员突破性地运用新型HDAC6选择性放射性示踪剂[¹⁸F]Bavarostat进行正电子发射断层扫描(PET)，在人类受试者中发现PTSD患者杏仁核区域HDAC6可用性显著低于未经历创伤的对照组。这一革命性发现在小鼠模型中得到完美验证：无论是病例对照研究还是采用单次延长应激模型的纵向分析，均观察到HDAC6可用性降低的现象。值得注意的是，HDAC6作为微管功能的重要调控因子，通过维持糖皮质激素受体在5-羟色胺能脑区的核转位过程，参与应激相关的皮质醇信号传导。这些跨物种的影像学证据为理解PTSD的神经生物学机制开辟了新视角，提示HDAC6可能成为治疗PTSD的潜在药物靶点。