鳞翅目昆虫家蚕卵子发生调控关键基因Bicaudal-C的功能机制研究及其在精准害虫防控中的应用

本研究针对鳞翅目昆虫卵子发生调控机制不明的科学问题，通过定位家蚕无卵突变体smn的致病基因，发现BmBic-C基因通过调控卵黄蛋白吸收、细胞自噬和凋亡等通路维持卵巢稳态。CRISPR/Cas9基因编辑证实BmBic-C缺失导致与smn一致的生殖缺陷，蛋白质组学揭示633个差异表达蛋白，为鳞翅目害虫靶向防控提供了新策略。

在昆虫繁殖生物学领域，卵子发生是一个精密调控的发育过程，涉及数千个基因的时空特异性表达。然而对于鳞翅目这类包含众多农业害虫的昆虫类群，其卵子发生的分子机制仍存在大量未知。家蚕作为鳞翅目模式生物，其无卵突变体smⁿ表现出典型的卵泡发育阻滞和退化现象，这为揭示卵子发生调控网络提供了独特的研究材料。

西南大学家蚕基因组生物学国家重点实验室的研究团队在《International Journal of Biological Macromolecules》发表的研究中，首次证实BmBic-C基因是导致smⁿ表型的关键因素。研究人员通过基因定位发现smⁿ突变体在BmBic-C基因上游存在Organdy转座子插入，利用CRISPR/Cas9技术构建的BmBic-C敲除系完美重现了smⁿ的无卵表型。比较蛋白质组学分析鉴定出633个差异表达蛋白，结合GO和KEGG分析，揭示了BmBic-C通过调控信号转导、自噬和凋亡等通路维持卵巢细胞稳态的分子机制。

关键技术方法包括：利用家蚕遗传资源库提供的smⁿ突变体进行表型分析；通过基因定位和转座子检测确定突变位点；采用CRISPR/Cas9进行基因编辑验证；运用蛋白质组学技术筛选差异表达蛋白；结合生物信息学进行通路富集分析。

【发育延迟和卵泡退化】研究发现smⁿ突变体在蛹期第3天即出现卵泡发育延迟，至蛹期第7天卵泡完全退化。组织学观察显示突变体卵黄蛋白(Vg)吸收效率显著降低，这与后续发现的Vg受体表达异常直接相关。

【BmBic-C的功能验证】基因编辑实验证实BmBic-C缺失导致与smⁿ完全一致的表型。系统发育分析显示Bic-C在鳞翅目中高度保守，经历纯化选择，提示其在生殖调控中的核心地位。

【分子机制解析】蛋白质组数据揭示BmBic-C通过调控Rk(细胞迁移)、lqfR(卵泡形态发生)、ATG16(自噬)等关键因子影响卵巢发育。特别发现BmBic-C缺陷会激活TRIAP1介导的凋亡级联反应，这可能是卵泡退化的直接原因。

研究结论部分强调，BmBic-C作为鳞翅目卵子发生的核心调控因子，其功能缺失会通过多重途径破坏卵巢稳态：一方面降低卵黄蛋白内吞效率，阻断卵母细胞营养供给；另一方面诱发细胞凋亡，最终导致生殖失败。该研究不仅填补了鳞翅目生殖调控的理论空白，更通过鉴定物种特异性编码变异区，为开发基于基因驱动的害虫防控技术提供了分子靶点。值得注意的是，Bic-C在人类多囊肾病等疾病中也发挥重要作用，这提示鳞翅目-哺乳动物在生殖相关通路可能存在保守的调控机制。