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日本筑波大学（University of Tsukuba）的研究人员发现，肿瘤会产生一种名为可溶性CD155的蛋白质，通过破坏动物的免疫系统而在小鼠的肺部积累。
大多数癌症的目标是在人体内不断生长。当然，人体的免疫系统也并非等闲之辈，它一直在保护人体，防止外来物的入侵。不过，即使是优秀的守门神，也有疏忽的时候，更何况癌症是那么的狡猾。那么，肿瘤是如何逃过免疫系统的呢？
日本筑波大学（University of Tsukuba）的研究人员发现，肿瘤会产生一种名为可溶性CD155的蛋白质，通过破坏动物的免疫系统而在小鼠的肺部积累。这项成果于本周发表在《Journal of Experimental Medicine》上，有望帮助人们开发出癌症的靶向治疗策略。
可溶性CD155分子是一种蛋白质，它是由体内许多不同细胞产生的，并在细胞迁移和发育中起着重要作用。令人惊讶的是，筑波大学的几项研究表明，各种不同癌症患者的血清中都可以发现较高水平的可溶性CD155。
文章通讯作者、筑波大学免疫学系的Kazuko Shibuya表示：“相关性并不意味着因果关系。我们想具体了解可溶性CD155如何参与了癌症的生长。”
之前的研究表明，CD155能够与DNAM-1、TIGIT和CD96等蛋白质结合，这些蛋白质均由不同类型的免疫细胞表达。在这项研究中，研究人员对B16/BL6黑色素瘤细胞进行改造，使其产生可溶性CD155。
之后他们将产生可溶性CD155的B16/BL6黑色素瘤细胞注入正常小鼠或缺乏TIGIT或CD96的小鼠中，发现癌细胞能够在肺部沉降并生长。然而，利用缺乏DNAM-1的小鼠开展相同实验时，情况却恰恰相反：他们无法在动物的肺部发现较大的肿瘤。
第一作者Genki Okumura表示：“我们的结果表明，DNAM-1在某种程度上参与了可溶性CD155的促肿瘤生长作用。我们的下一个目标是进一步探索这两种蛋白质如何相互作用，从而促进癌症的生长。”
研究人员去除了小鼠中的自然杀伤（NK）细胞，发现这些小鼠之间的所有差异全都消失了。在后续的实验中，他们发现可溶性CD155通过与DNAM-1结合，而阻止NK细胞释放对癌细胞有毒性的小分子。
“这些结果表明，即使是一种蛋白质也可以大大地改变肿瘤的命运。因此，针对可溶性CD155的靶向治疗有望成为癌症治疗的有效策略，” Shibuya谈到。（生物通 薄荷）
原文检索
Okumura, G., et al. (2020) Tumor-derived soluble CD155 inhibits DNAM-1–mediated antitumor activity of natural killer cells. Journal of Experimental Medicine. doi.org/10.1084/jem.20191290.
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