乳酸菌发酵人参提取物通过激活NRF2通路发挥肝脏保护作用 中文标题

本研究针对发酵人参提取物(FGE)的肝脏保护机制展开探索，通过建立AAPH诱导的肝损伤模型，发现FGE能显著改善病理损伤和肝功能异常，提升肝脏SOD、GPx活性并抑制ROS过度生成。机制研究表明FGE通过调控KEAP1/NRF2通路关键因子（HO-1、NQO1）的表达及核转位激活抗氧化应答，为天然产物干预氧化应激性肝损伤提供了新依据。

乳酸菌发酵人参（Panax ginseng C.A. Meyer）提取物(FGE)的特定肝脏保护机制尚未完全阐明。本研究通过建立AAPH（2,2'-偶氮二(2-甲基丙脒)二盐酸盐）诱导的肝损伤模型，探究FGE的护肝作用。研究发现，FGE的肝脏保护效应可能与稀有皂苷成分（如20(R)-Rh1、20(S)-Rg2、Rg5、20(R)-Rg2和20(S)-Rh1）介导的NRF2（核因子E2相关因子2）通路调控相关。实验结果表明，FGE在体内和体外均能有效改善病理损伤和肝功能异常，提升肝脏超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的表达水平，并抑制过量活性氧(ROS)的产生。在机制层面，FGE调控KEAP1（Kelch样ECH关联蛋白1）、血红素氧合酶-1(HO-1)和醌氧化还原酶1(NQO1)的mRNA及蛋白表达，同时增强NRF2蛋白表达并促进其核转位。综上，FGE激活的NRF2信号通路可能抑制AAPH诱导的氧化应激，从而缓解相关肝损伤。