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本研究揭示金桂通过苯乙醇苷类化合物(如verbascoside和salidroside)抑制茶多酚(EGCG)与苦味受体TAS2R31的结合,其机制涉及受体构象改变及氢键破坏。

本研究揭示了桂花掩盖夏秋绿茶苦味的分子机制。通过味觉稀释分析发现,绿茶中的儿茶素(如EGCG)是主要的苦味成分。桂花中的苯乙酰苷(PhGs),如 Verbascoside和Salidroside,表现出显著的苦味掩盖效果。分子对接实验确定TAS2R31是EGCG的主要苦味受体,而Verbascoside或Salidroside能够竞争性地干扰EGCG与TAS2R31的结合。分子动力学模拟显示,PhGs改变了TAS2R31的构象,降低了其α-螺旋含量,增加了结构灵活性,并减少了与EGCG的氢键结合。这种构象变化导致TAS2R31对EGCG的结合亲和力下降。光谱分析进一步证明,PhGs能够有效抑制TAS2R31的固有荧光。因此,源自桂花的PhGs是降低绿茶苦味的关键物质,它们可能通过改变苦味受体的构象来影响EGCG与苦味受体之间的结合。
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