作为固定生物，植物进化出了两层防御系统来抵御多种微生物病原体，包括卵菌、细菌、线虫、真菌、病毒、寄生植物和食草动物[1]。细胞表面模式识别受体（PRRs），包括受体样激酶（RLKs）和受体样蛋白（RLPs），能够感知保守的病原体相关或损伤相关分子模式（PAMPs/DAMPs），从而启动第一层植物免疫，称为模式触发免疫（PTI）[2, 3, 4]。病原体分泌多种效应子来抑制或阻断PTI，从而促进定殖并导致效应子触发易感性（ETS）[5]。当PRRs识别配体时，会与共受体如体细胞胚胎发生受体激酶（SERKs）家族蛋白BAK1（BRASSINOSTEROID INSENSITIVE 1-ASSOCIATED KINASE 1）和SOBIR1（SUPPRESSOR OF BIR1）结合，激活PTI信号传导[6]。在与病原体的共同进化过程中，植物获得了功能性的细胞内核苷酸结合富亮氨酸重复受体（NLRs），可以直接或间接识别效应子，从而形成第二层更强的免疫，称为效应子触发免疫（ETI）[7]。PTI和ETI的激活会触发一系列下游事件，包括活性氧（ROS）的产生、钙离子流入、丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）的激活和激素信号传导、抗微生物物质（如植保素）的产生以及过敏反应（HR）[6]。重要的是，PTI和ETI可以协同作用，诱导更强的植物防御[8, 9, 10, 11]。
卵菌属于子囊菌门，与藻类在进化上较为接近，它们能够引起植物和动物的严重疾病[12]。卵菌包含大约65个属，其中Phytophthora、霜霉病、白锈病、Pythium和Aphanomyces是最著名的植物病原体，能够感染多种植物[13]。例如，Phytophthora infestans是马铃薯和番茄晚疫病的致病菌，而Pythium sojae会导致大豆根腐病，这两种病害在全球范围内都会造成严重的产量损失[14]。过去几十年中，Phytophthora-植物相互作用一直是研究植物免疫和病原体毒力机制的模型系统[12,15]。大量研究集中在NLRs和卵菌分泌的效应子上，这体现了宿主与病原体之间的军备竞赛[16]。迄今为止，已从野生马铃薯近缘种中克隆出许多NLRs，其中许多NLRs通过识别Phytophthora infestans分泌的相应效应子而提供品种特异性抗性[17]。这些发现显著提高了我们对NLR介导的卵菌免疫信号传导的理解，并为作物抗性育种提供了宝贵见解。然而，新效应子等位基因的快速进化和出现导致抗性在几个生长季节内就被克服[17]，这对作物抗性育种构成了重大挑战。相比之下，PRR介导的免疫是一种更持久且广谱的防御机制，它在感染早期阶段就发挥作用，显示出其在作物抗性工程中的巨大潜力[18]。值得注意的是，最近的研究阐明了PRR介导的卵菌感染免疫反应的机制。本文综述了植物-卵菌相互作用过程中PRR介导的免疫反应的最新发现，重点关注PRRs及其对植物免疫的影响。
