芒果苷和反式肉桂酸通过AMPK/aak-2通路增强秀丽隐杆线虫氧化应激抗性的机制研究

研究人员通过评估芒果苷(MF)和反式肉桂酸(TCA)对野生型及aak-2突变型秀丽隐杆线虫在H2O2胁迫下的保护作用，发现50-200 μM TCA可显著提升野生型线虫存活率与最大寿命(ML)，所有剂量MF使野生型寿命延长4倍；在aak-2突变体中，仅高浓度(100-200 μM)TCA和MF展现剂量依赖性保护效应，200 μM MF更使寿命延长5天并恢复30%群体运动功能，为AMPK通路调控氧化应激应答提供新证据。

在细胞代谢过程中，活性氧(ROS)和活性氮(RNS)的产生会导致DNA和蛋白质的氧化损伤。作为生存机制，这些应激源能调控秀丽隐杆线虫(C. elegans)的基因表达和信号通路。研究聚焦腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)编码基因aak-2——该基因在应激响应、滞育期生殖细胞周期阻滞及寿命维持中起关键作用。

实验采用野生型(N2-Bristol)和aak-2突变株，评估10-200 μM浓度芒果苷(MF)和反式肉桂酸(TCA)对H₂O₂胁迫下线虫存活率、最大寿命(ML)及运动功能的影响。结果显示：

1. 1.

   野生型线虫中，50-200 μM TCA处理组存活率和ML显著提升(p < 0.05)；所有测试浓度的MF均使存活率增加且寿命延长达4倍

2. 2.

   aak-2突变体中，仅100-200 μM TCA展现保护效应，MF则呈现剂量依赖性保护作用

3. 3.

   200 μM MF使突变体寿命延长5天，并恢复30%群体的运动功能

该研究揭示AMPK/aak-2通路在MF和TCA介导的氧化应激保护中的调控作用，为天然化合物延缓衰老及相关疾病干预提供新思路。