镉（Cd）是一种高毒性重金属，由于其在生态系统中的持久性和在生物体内的积累倾向，对环境和健康构成重大风险[1],[2]。在植物中，镉被根部吸收并转运到地上部分，干扰包括叶绿素合成、养分吸收和抗氧化防御在内的关键生理过程，最终影响植物的生长和存活[3],[4]。为了提高作物产量而广泛使用的过量氮肥会通过引发土壤酸化加剧这一问题，从而增加土壤-植物系统中镉的生物可利用性和移动性[5],[6],[7]。因此，这两个因素已经恶化了农业土壤的环境，而根部是吸收水分和矿物质养分的最脆弱器官[8]。然而，它们如何相互作用影响根的生长和植物发育仍很大程度上未知。
根尖结构包括静止中心（QC）下方的柱状细胞及其周围的根尖侧表皮细胞（LRC），位于植物根尖的最外层[9]。这些细胞充当“剑鞘”，保护顶端分生组织的关键器官，当根部穿透土壤或感知环境信号时，它们会动态调节分生组织的大小和随后的根生长[10]。在氮肥过度使用的条件下，土壤恶化（表现为镉污染）使得理解和减轻作物中的镉毒性对于确保可持续农业生产至关重要。
根尖细胞的一个重要功能是感知和响应重力。在重力刺激下，生长素从感知重力的柱状细胞流向LRC细胞和伸长区。进一步的研究强调了LRC细胞和表皮细胞在生长素运输及根对重力响应中的重要作用[11],[12]。在向水性反应中，MIZ1调节拟南芥（Arabidopsis）响应调节因子ARR16和ARR17在根尖侧表皮细胞低水分侧的不对称表达，使主根向高水分侧弯曲[13]。最近的研究还表明，根尖作为感知盐胁迫信号的重要受体，可以通过SMB-AUX1-生长素信号通路诱导LRC内部生长素的不对称分布[14]。
LRC细胞的机械或基因消除会影响分生组织的大小[15],[16]。研究表明，LRC作为生长素库，调节根分生区的大小和根的生长，从而响应各种环境因素[17]。LRC细胞中的生长素水平依赖于细胞分裂素激活的转运蛋白PIN5，该蛋白将生长素从细胞质泵入内质网，以及GH3.17介导的生长素不可逆结合。因此，PIN5和GH3.17可能作为多种环境因素的传感器，它们的表达水平控制着LRC中的生长素浓度[17]。例如，通过调节PIN5和GH3.17的表达，外部环境可以调控分生组织的大小和根系结构[18],[19]。此外，内质网定位的Na⁺/H⁺、K⁺/H⁺反向转运蛋白AtNHX5和AtNHX6也调节PIN5的功能，控制细胞内的生长素平衡和根的生长[20]。一些转录组数据表明，各种非生物胁迫（如渗透变化、盐胁迫、缺氧和硒）会导致GH3.17和PIN5表达的变化[21],[22]。
LRC还是活性氧（ROS）和一氧化氮（NO）生成的关键部位。在镉胁迫下，植物中的ROS水平显著升高，使植物细胞能够快速响应镉造成的损伤[23],[24],[25]。此外，在包括镉在内的多种胁迫条件下，NO浓度也会升高[26],[27],[28]。NO可以通过两条途径生成：一条是通过L-精氨酸的氧化途径，另一条是通过硝酸盐的还原途径，其中硝酸盐还原酶（NR）是最主要的来源[29]。在缺氧条件下，线粒体替代氧化酶（AOX）途径也会在植物中被显著激活；同时，质膜NADPH氧化酶产生的超氧阴离子（O₂⁻）可以与NO反应生成过氧亚硝酸盐（ONOO⁻），构成ROS-RNS信号网络的核心节点，在不利环境条件下起调节作用[30]。一个典型的例子是，在高浓度硝酸盐条件下，生成的NO可以通过诱导谷胱甘肽和替代氧化酶（AOX）的积累来维持较低的ROS水平，从而影响顶端分生区的生长和发育[31]。研究表明，NO可以通过减少PIN1介导的生长素向地上部分的转运来抑制主根的生长[32]。此外，NO还可以通过影响根尖处的生长素积累和抑制镉胁迫下的生长素相关信号传导来抑制分生区的大小[33]。
尽管大量文献强调了根尖在感知外部刺激和协调各种环境条件下的激素信号传导中的重要性，但关于根如何响应这些复杂环境因素（特别是在有毒镉污染和氮肥过度使用的土壤恶化背景下）的研究仍不够充分。在本研究中，我们发现硝酸根转运蛋白NRT1.8不仅存在于先前报道的导管组织中，也存在于根尖侧表皮细胞中，并通过极化定位从LRC细胞吸收硝酸根到内部细胞。我们的研究表明，NRT1.8负责维持根尖处的硝酸根水平，进而调节NO的生物合成和再分布，可能还参与细胞分裂，从而在镉胁迫下调节分生组织的大小和根的生长，为理解植物在复杂土壤恶化条件下的细胞间通讯提供了一个良好的模型。
