共感染是指同一宿主体内同时存在两种或两种以上遗传上不同的病原体（包括寄生虫、细菌、病毒和真菌）的感染。在水产养殖中，共感染已成为影响全球鱼类健康的普遍问题[1]。多种病原体的共感染会提高病原体的致病性，增加死亡率，并使鱼类群体的治疗变得更加复杂，从而导致水产产业遭受重大经济损失[2,3]。此外，多种病原体之间的相互作用通常会产生协同或拮抗效应。协同效应表现为，第一种病原体引起的宿主免疫抑制可能导致后续感染，进而加重疾病严重程度和死亡率[4]。例如，同时感染 Edwardsiella ictalurid 和 Ichthyophthirius multifiliis 的鲶鱼表现出由这两种病原体共同引起的临床症状，其死亡率高于单一病原体感染[5]。在 Trachinotus ovatus 中，红石斑鱼神经坏死病毒（RGNNV）和 V. rotiferianus 的共感染显著降低了肝脏、脾脏和脑组织的免疫因子水平，抑制了初始的炎症反应并减弱了主要免疫细胞的活性[6]。
纤毛原生动物 Cryptocaryon irritans（Brown, 1951）是一种外寄生虫，可感染大多数海洋鱼类，导致隐核病或“海洋白斑病”，造成重大经济损失[[7], [8], [9]]。C. irritans 寄生在硬骨鱼体的表面组织上，形成针头大小的白色结节，并引发诸如游动异常、食欲减退、黏液分泌过多、皮肤变色、角膜浑浊、鳍部破损和鳃部苍白等临床症状。此外，感染 C. irritans 的海洋鱼类死亡可能与窒息、渗透压失衡、过度炎症反应和/或继发性细菌感染有关[[10], [11], [12], [13]]。Vibrio harveyi 是属于 Vibrionaceae 科的常见革兰氏阴性细菌，被认定为多种海洋鱼类和无脊椎动物的高致病性病原体[[14], [15], [16]]。此外，V. harveyi 的宿主范围仍在不断扩大。先前的研究表明，V. harveyi 也在淡水鱼类和人类体内被分离和鉴定[17,18]。感染 V. harveyi 会导致鱼类严重死亡，感染症状通常包括眼部病变、胃肠炎和肌肉坏死[[19], [20], [21], [22]]。
最近，已有文献报道 C. irritans 或 V. harveyi 与其他海洋硬骨鱼病原体的共感染。C. irritans 与 Lactococcus garvieae 的共感染在 T. ovatus 中引起了大规模死亡和严重的病理变化。另有研究指出，红石斑鱼神经坏死病毒（RGNNV）和 V. harveyi 的共感染增加了 Epinephelus coioides 的死亡率[23,24]。V. harveyi 被发现是 C. irritans 的内共生体，可能导致硬骨鱼发生继发性细菌感染[12]。C. irritans 会通过破坏皮肤屏障增加硬骨鱼对细菌的易感性。在 V. harveyi 与其他病原体的共感染过程中，感染鱼类的死亡率和肝脏、脾脏、眼睛、肾脏和大脑的病理变化更为严重。有证据表明，V. harveyi 会抑制 RGNNV 诱导和中性粒细胞的迁移，导致共感染硬骨鱼的中性粒细胞数量显著减少[[24], [25], [26]]。根据我们的流行病学调查和病例报告，从感染 C. irritans 的鱼类中分离出了 V. harveyi、V. brasiliensis、V. alginolyticus、V. vulnificus、E. tarda、Photobacterium damselae、Staphylococcus epidermidis、S. warneri 和 L. garvieae 等细菌（2009年至2021年的数据已在先前出版物中报道[27]）。其中，V. harveyi 的比例最高，表明其在 C. irritans 与硬骨鱼的共感染中起重要作用[[27], [28], [29], [30], [31]]。
橙斑石斑鱼（E. coioides）是华南地区水产养殖中具有商业价值的海洋鱼类，已被发现容易受到 C. irritans 和 V. harveyi 的共感染[27]。然而，C. irritans 和 V. harveyi 在石斑鱼中的致病机制仍不清楚。因此，为了进一步研究这两种病原体的共感染对石斑鱼的损害，我们在本研究中建立了 E. coioides 与 V. harveyi 和 C. irritans 的共感染模型。我们进行了超微结构观察、细胞凋亡分析以及呼吸和渗透调节功能的评估。这些结果有助于加深我们对鱼类共感染发病机制的理解，为水产养殖中的疾病控制策略开发提供支持。
