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最新研究表明，一条鲜为人知的脑通路——中央神经环路（CGIC）——在组织愈合后疼痛持续存在的过程中起着至关重要的作用。这项发现有望为研发无需阿片类药物即可缓解疼痛的新药或脑机接口铺平道路。
科罗拉多大学博尔德分校的一项新研究表明，大脑中一个研究不足的区域隐藏着一个神经回路，它在将暂时性疼痛转化为持续数月甚至数年的疼痛方面起着至关重要的作用。
发表在《Neuroscience》上的这项动物研究发现，抑制这条被称为尾部颗粒岛叶皮层 (CGIC) 的通路可以预防或阻止慢性疼痛。
“我们的论文运用了多种最先进的方法，确定了决定疼痛是否发展为慢性疼痛并向脊髓发出指令的关键脑回路，”资深作者、文理学院行为神经科学杰出教授琳达·沃特金斯说。“如果这个关键的决策者被抑制，慢性疼痛就不会发生。如果慢性疼痛已经存在，它也会逐渐消失。”
这项研究正值第一作者杰森·鲍尔所说的“神经科学淘金热”时期。
借助能够对特定脑细胞群进行基因操控的新工具，神经科学家现在能够以前所未有的精细度识别出新疗法的潜在靶点。这些疗法，包括输注疗法或脑机接口，未来有望成为比阿片类药物更安全、更有效的替代方案。
“这项研究为慢性疼痛的知识之树增添了重要的一页，”鲍尔说道。他于今年五月在沃特金斯的实验室获得了博士学位，现在就职于Neuralink，这是一家位于加利福尼亚州的初创公司，致力于开发用于人类健康的脑机接口。
触摸会造成疼痛
据美国疾病控制与预防中心统计，约有四分之一的成年人患有慢性疼痛，近十分之一的人表示慢性疼痛影响了他们的日常生活和工作。
患有神经相关疼痛的人常常会患上一种叫做异常性疼痛的疾病，这是一种极度敏感的疾病，即使是轻微的触碰也会引起疼痛。
急性疼痛和慢性疼痛的运作机制不同。急性疼痛是一种暂时的预警信号，当受伤组织（例如脚趾被撞伤）向脊髓发出信号，并最终传递至大脑疼痛中枢时，这种信号便会启动。而慢性疼痛更像是虚假警报，即使最初的组织损伤已经愈合，疼痛信号仍会在大脑中持续数周、数月甚至数年。
沃特金斯说：“为什么疼痛无法缓解，导致慢性疼痛，这是一个至今仍在寻求答案的重要问题。”
禁用慢性疼痛回路
2011年，沃特金斯实验室发表了一项研究，表明位于人脑岛叶褶皱深处、大小如方糖的细胞簇——中央岛叶核（CGIC）——在痛觉过敏中发挥着重要作用。人体研究也表明，慢性疼痛患者的中央岛叶核过度活跃。
但长期以来，操纵 CGIC 的唯一方法是将其移除——这对于人类治疗来说是一种不切实际的方法。
在这项新研究中，研究团队利用新型荧光蛋白观察大鼠坐骨神经损伤时中枢神经系统中哪些细胞会发光。随后，他们运用前沿的“化学遗传学”工具，开启或关闭特定神经元群内的基因。
研究人员发现，虽然 CGIC 在处理急性疼痛方面起的作用很小，但它在使疼痛持续存在方面起着至关重要的作用。
根据这项研究，CGIC 会向大脑的疼痛处理中心（即体感皮层）发出信号，而体感皮层反过来又会告诉脊髓继续传递疼痛信号。
“我们发现，激活这条通路会刺激脊髓中将触觉和疼痛传递到大脑的部分，导致触觉现在也被感知为疼痛，”鲍尔说。
研究团队在老鼠受伤后立即关闭该通路中的细胞，结果发现老鼠的疼痛持续时间很短。对于已经患有慢性痛觉过敏的动物，关闭该通路也能消除疼痛。
“我们的研究清楚地表明，可以直接针对特定的大脑通路来调节感觉性疼痛，”鲍尔说。
目前尚不清楚是什么因素促使中央颞区棘突复合体（CGIC）开始发出慢性疼痛信号。在将这些经验应用于帮助人类之前，还需要进行更多研究。
但鲍尔设想，在不久的将来，医疗专业人员可以通过注射或输液的方式治疗疼痛，这些药物能够靶向特定的脑细胞，而不会像阿片类药物那样产生全身性副作用和依赖性风险。他还认为，植入颅骨或附着在颅骨上的脑机接口也能在治疗严重慢性疼痛方面发挥类似的作用。他表示，目前许多初创公司正竞相抢占市场先机。
他说：“现在我们有了可以操控大脑的工具，不仅可以操控大脑的某个区域，还可以操控特定的细胞亚群，因此寻找新疗法的进程要快得多。”
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