掌跖脓疱病（PPP）是一种慢性皮肤病，患者手掌和脚底会出现无菌性脓疱，随后形成红斑鳞屑性病变[1]、[2]。由于手和脚在日常生活中的频繁使用，这些疼痛且瘙痒的病变会导致显著的功能障碍，并降低健康相关的生活质量。在日本，PPP被称为“手足脓疱菌病”，正如Andrews所提出的[3]，其脓疱形成过程为“水疱→脓疱性水疱→脓疱”。部分PPP病例会发展为脓疱性关节骨炎（PAO）[4]、[5]，这些患者会出现关节和骨骼症状，包括胸锁乳突关节炎、脊柱炎、骶髂关节炎和周围性骨炎[6]。据估计，日本的PPP患病率为0.12%，约10%–30%的PPP患者同时患有PAO[4]、[7]、[8]、[9]。
日本的PPP治疗指南首先强调消除引发疾病发作的因素（如戒烟、治疗牙源性病变以及在顽固病例中进行扁桃体切除术），然后采用药物治疗，包括生物制剂[1]。在日本，guselkumab、risankizumab和brodalumab已被批准用于治疗PPP[10]、[11]、[12]。
研究表明，扁桃体切除术可以改善或治愈PPP，并抑制PAO的病情进展，这进一步强调了扁桃体在这些疾病发病机制中的重要作用[13]、[14]。这一观察结果支持了“扁桃体病灶学说”，即来自病灶扁桃体的微生物或炎症分子可能扩散，导致局部或全身性病变[15]。在日本，牙科和扁桃体病灶与PPP的发生密切相关[1]、[16]。在PPP中，由于对α-链球菌的过度免疫反应，扁桃体T细胞可能会被激活，这表明T细胞从扁桃体迁移到皮肤病变部位可能在发病机制中起作用[17]、[18]。链球菌属在体外条件下可诱导炎症细胞因子的产生[19]，表明它们可能参与PPP/PAO的发病机制[20]。Th17辅助T细胞通路与PPP的发病机制有关，PPP患者的血清和病变皮肤中的白细胞介素（IL）-17和IL-22水平升高[21]。口腔细菌菌群组成与PPP和PAO相关，与健康对照组相比，变形菌门和嗜血杆菌的比例降低，而普雷沃氏菌属的比例升高[22]。
尽管已提出个别共生细菌在PPP/PAO发病机制中的重要性，但迄今为止尚未对这些患者的扁桃体微生物群进行过全面分析，也未在同一扁桃体样本中同时分析扁桃体基因表达和微生物群。为了解决这一问题并探讨PPP/PAO的发病机制，本研究旨在识别PPP/PAO患者扁桃体组织中特异性表达的炎症途径，并同时描述扁桃体微生物群的特征。此外，还评估了扁桃体切除术对PPP/PAO患者的临床疗效，以及扁桃体炎症基因表达与微生物群和临床症状严重程度之间的潜在关系。
