臂丛神经病变

时间:2026年2月9日
来源:Current Sports Medicine Reports

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臂丛神经病包括胸廓出口综合征、Parsonage-Turner综合征及运动性神经轴突损伤等,病因涉及先天变异、肿瘤、外伤及免疫反应,临床表现为上肢疼痛、无力及感觉异常,诊断需结合影像学及电生理检查,治疗以保守为主,无效时考虑手术。

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臂丛神经病变是一组导致臂丛神经受压或功能障碍的疾病,从而引起上肢的神经病变症状。常见的病因包括胸廓出口综合征、Parsonage-Turner综合征和暂时性创伤性神经麻痹。其他原因还包括遗传性臂丛神经病变、放射治疗、恶性肿瘤以及医源性损伤(表1)。

表1. - 已记录的臂丛神经病变的非详尽列表。
臂丛神经病变
常见病因 其他局部病因 系统性疾病
神经源性胸廓出口综合征 Erb-Duchenne麻痹 丘脑痛综合征
Parsonage-Turner综合征 Klumpke麻痹 局部感觉性发作
暂时性创伤性神经麻痹 遗传性神经痛性肌萎缩 多发性硬化症
肿瘤(Pancoast综合征) 带状疱疹
糖尿病相关性臂丛神经病变 多发性单神经炎
改编自Smith等人(1)。

胸廓出口综合征

定义

这是一组异质性疾病,其特征是胸廓出口(位于下颈部、胸腔与腋窝之间的解剖结构)处的神经血管结构受压。由于臂丛神经受压而引起的神经病变症状称为神经源性胸廓出口综合征(TOS)。腋动脉或腋静脉的阻塞导致缺血或静脉淤血的症状,则属于动脉型或静脉型的TOS(2, 3)。

病理生理学

神经源性TOS通常是由于臂丛神经在斜角肌三角区(前斜角肌、中斜角肌和第一肋骨)内受压所致。压迫也可能发生在肋锁间隙或喙锁隧道(喙突、胸小肌、第2-4肋骨)内(图1)。解剖结构异常(颈椎肋骨)、肿瘤、软组织肿块和肌肉肥大也可能导致神经源性TOS(3, 4)。高风险活动包括游泳、棒球、划船、举重、水球和排球(4)。

F1
图1:
胸廓出口解剖结构——虚线标出了胸廓轮廓内的三个解剖空间。三角形——斜角肌三角区;矩形——肋锁间隙;圆圈——喙锁隧道。经许可转载自(5)。ASM:前斜角肌;MSM:中斜角肌;PMM:胸小肌;PSM:后斜角肌;SA:腋动脉;SCM:腋下肌;SV:腋静脉。

临床特征

患者表现为上肢疼痛、感觉异常、无力或萎缩,这些症状会在手臂抬高到头顶以上时加剧。Gilliatt-Sumner手征表现为拇短展肌、骨间肌和小指展肌的萎缩(6)。Adson试验和Roos试验在临床实践中常联合使用,其敏感性和特异性分别为84%至98%和82%。其他检查方法包括Cyriax释放试验、Eden试验和臂丛神经压迫试验(2–4)。

诊断

X光片可以检测到颈椎肋骨或横突过长的骨骼异常。超声检查可能显示臂丛神经的压迫性病变或斜角肌的异常。磁共振成像(MRI)可显示受影响肌肉的水肿和脱神经变化。对于持续的神经病变症状,可以考虑进行电生理学检查,但结果通常正常(7, 8)。前斜角肌内的诊断性利多卡因注射也是一种方法(2, 4, 7, 8)。

治疗

保守治疗包括非甾体抗炎药、减肥以及针对肩胛周围肌肉、斜角肌和胸小肌的针对性物理治疗。神经滑动和姿势矫正也可以改善症状。对于保守治疗无效的患者,可以考虑在前斜角肌内注射利多卡因、类固醇或肉毒杆菌毒素(7)。如果保守治疗无效,建议进行手术治疗以纠正解剖结构异常(4)。

Parsonage-Turner综合征(神经痛性肌萎缩、特发性臂丛神经病变和臂神经炎)

定义

一种急性、特发性的、快速发作的臂丛神经病变,导致上肢剧烈疼痛、肌肉麻痹和近端肌肉萎缩(9, 10)。

病理生理学

该病由免疫介导机制引起,导致产生交叉反应性抗体或T细胞。常见诱因包括感染、疫苗接种反应、免疫治疗、手术、怀孕、机械性压力或心理压力(9, 11)。常见的感染性病因包括戊型肝炎、柯萨奇B病毒、CMV、COVID-19、登革热、甲型流感和细小病毒,也有报告指出某些疫苗可能是诱因(9, 11)。

临床特征

患者表现为上肢疼痛、感觉异常、无力或萎缩,这些症状会在手臂抬高到头顶以上时加剧。Gilliatt-Sumner手征表现为拇短展肌、骨间肌和小指展肌的萎缩(6)。Adson试验和Roos试验在临床实践中常联合使用,其敏感性和特异性分别为84%至98%和82%。其他检查方法包括Cyriax释放试验、Eden试验和臂丛神经压迫试验(2–4)。

诊断

X光片可以发现颈椎肋骨或横突延长的骨骼异常。超声检查可能显示臂丛神经的压迫性病变或斜角肌的异常。磁共振成像(MRI)可显示臂丛神经的水肿和受影响肌肉的脱神经变化。对于持续存在的神经病变症状,可以考虑进行电生理学检查,但结果往往正常(7, 8)。

管理

保守治疗包括非甾体抗炎药、减肥以及针对肩胛周围肌肉、斜角肌和胸小肌的物理治疗。神经滑动和姿势矫正也可以改善症状。可以在前斜角肌内注射利多卡因、类固醇或肉毒杆菌毒素(7)。对于保守治疗无效的患者,建议进行手术治疗以纠正解剖结构异常(4)。

暂时性创伤性神经麻痹

定义

臂丛神经的牵拉损伤,通常发生在接触性运动中,也称为“刺痛”或“灼烧感”(13–15)。

病理生理学

这是臂丛神经髓鞘的周围神经损伤(最常见的是C5-C6神经根),导致脱髓鞘但轴突保持完整(Seddon分级I级;表2)(16, 17)。典型诱因是颈部侧屈和肩部下沉(13, 18)。

表2. - Seddon分级分为三种类型:神经麻痹、轴索断裂和神经断裂。
Seddon分级
Seddon类型 髓鞘完整 内鞘 Wallerian变性 可逆性
神经麻痹I级 完整 可逆
轴索断裂II级 部分断裂 不可逆
暂时性创伤性神经麻痹属于神经麻痹级别,表现为脱髓鞘但轴突保持完整(16, 17)。

临床特征

患者表现为单侧肢体疼痛、感觉异常或灼烧感,Spurling试验结果为阴性,症状通常在几秒到24小时内消失,可以在现场进行诊断(13–15)。

诊断

主要依靠临床诊断。电生理学检查有助于判断预后。MRI可能显示受影响神经的沙漏状肿胀和狭窄(9, 11)。

管理

早期使用全身性皮质类固醇可以缓解疼痛并缩短工作能力受限的时间(9)。加巴喷丁类药物和非甾体抗炎药也可以改善症状。建议进行肩袖和肩胛骨稳定性的锻炼(9, 11, 12)。大多数患者在症状出现后1个月内开始好转,80%的患者在2至3年内恢复(9, 12)。严重或难治性病例可能需要手术治疗(9)。

暂时性创伤性神经麻痹

定义

臂丛神经的牵引性损伤,通常发生在接触性运动中,也称为“刺痛”或“灼烧感”(13–15)。

病理生理学

这是臂丛神经髓鞘的周围神经损伤(最常见的是C5-C6神经根),导致脱髓鞘但轴突保持完整(Seddon分级I级;表2)(16, 17)。典型诱因是颈部侧屈和肩部下沉(13, 18)。

表2. - Seddon分级分为三种类型:神经麻痹、轴索断裂和神经断裂。
Seddon分级
Seddon类型 髓鞘完整 内鞘 Wallerian变性 可逆性
神经麻痹I级 完整 可逆
轴索断裂II级 部分断裂 不可逆
暂时性创伤性神经麻痹属于神经麻痹级别I级,表现为脱髓鞘但轴突保持完整(16, 17)。

临床特征

患者表现为单侧肢体疼痛、无力或灼烧感,Spurling试验结果为阴性,症状通常在几秒到24小时内消失,可以在现场进行诊断(13–15)。

诊断

主要依靠临床诊断。如果症状反复出现或持续存在,可能需要进一步检查,包括颈椎X光片和MRI以评估是否存在颈椎狭窄(18)。

管理

首先必须排除颈部损伤的警示信号(表3)(15)。无论持续时间如何,受伤时如果一个以上肢体出现刺痛、疼痛或感觉异常,都应怀疑脊髓损伤(18)。如果症状在15分钟内消失,运动员可以在同一场比赛中继续参赛。如果一个赛季内出现两次以上症状,运动员应退出比赛,但如果症状消失则可以在后续比赛中复出。如果运动员一生中出现三次以上症状或症状持续存在,应停止运动并进行颈椎影像学检查和电生理学检查(14, 15, 18)。保守治疗包括肌筋膜拉伸、肩部柔韧性训练和稳定练习。颈椎护具和专用垫子并未被证明能降低受伤率(13, 14)。

表3. - 可提示脊髓损伤的颈部损伤警示信号。
颈部损伤警示信号
双侧症状 严重颈部疼痛
意识下降或昏迷 瘫痪
局部颈椎棘突压痛 颈椎活动范围受限或恐惧

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