致热介质前列腺素E2通过表达EP3受体的副交感神经元引发寻求温暖的反应：这可能是寒冷感受的一种潜在机制

前列腺素E2通过激活外侧延髓核EP3受体神经元增强冷感觉向中央杏仁核传递，诱导温暖寻求行为但不引起产热。

摘要

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在感染期间寻求温暖是一种疾病行为，这种行为会促进体温升高，并常伴有寒战。然而，这种行为背后的中枢机制尚不清楚。我们最近发现了两条从脑桥外侧副臂核（LPB）出发的上行热感受神经元通路，它们在热环境和冷环境中分别调控体温：一条通向视前区（POA，一个体温调节中心），负责调节体温以避免高温；另一条通向中央杏仁核（CeA，一个边缘系统情绪中心），负责调节体温以避免低温。在本研究中，我们探讨了前列腺素E₂（PGE₂）在LPB介导的体温调节行为中的作用。PGE₂是一种在感染过程中产生的致热介质。实验表明，PGE₂通过与LPB中的前列腺素EP3受体（EP3R）结合，会促使动物偏好温暖的环境，从而升高核心体温。不过，它并不会引发棕色脂肪组织的产热反应（这是一种自主性的发热反应）。值得注意的是，我们发现表达EP3R的LPB神经元（LPB^EP3R神经元）向CeA投射大量轴突，而向POA的投射较少。通过功能性神经元追踪结合Fos（神经元激活的标记物）的免疫染色实验，我们发现LPB^EP3R→CeA神经元会在寒冷环境中被激活，并构成了介导低温回避行为的主要神经元群体。这些结果表明，感染期间PGE₂对LPB^EP3R神经元的作用是通过增强其向CeA传递的寒冷感觉信号来引发寻求温暖的行为，这可能是导致寒战的不适感的原因。

关键点

• 在感染期间寻求温暖是一种常见的疾病行为，会促进体温升高，并常伴有寒战。
• 前列腺素E₂（PGE₂作为一种致热介质，通过与脑桥外侧副臂核（LPB）中表达前列腺素EP3受体（EP3R）的神经元结合，引发大鼠寻求温暖的行为。
• 然而，PGE₂并不会引发棕色脂肪组织的产热反应（这是一种自主性的发热反应）。
• LPB^EP3R神经元将皮肤感受到的寒冷信号传递到边缘系统情绪中心——中央杏仁核（CeA），但很少支配体温调节中心——视前区。
• 这些结果表明，感染期间PGE₂对LPB^EP3R神经元的作用是通过增强其向CeA传递的寒冷感觉信号来引发寻求温暖的行为，这可能是寒战的潜在机制。

数据可用性声明

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