炎症性肠病（IBD）包括克罗恩病和溃疡性结肠炎，是一种慢性复发性炎症性疾病，影响肠道。其特征是胃肠道症状，如腹痛、腹泻和血便（Guan, 2019），以及肠外症状，包括口腔溃疡和结节性红斑（Rogler et al., 2021）。IBD的发病率正在上升，每10万人中有12至26例，预计到2030年可能影响全球1%的人口（Kaplan and Windsor, 2021）。这种日益增加的发病率给医疗系统和经济带来了巨大挑战。疾病的复发和缓解周期，加上经济负担和自我效能感的下降，导致IBD患者中情绪相关心理健康问题的高发（Xu et al., 2022）。许多研究调查了这一人群中共病心理健康问题的发病率。最常报告的情况包括焦虑症状、抑郁症状、焦虑障碍和抑郁障碍。焦虑和抑郁症状是指通过经过验证的自我报告或临床评分问卷评估的情绪和行为表现的存在和严重程度，而焦虑障碍和抑郁障碍则是根据标准化诊断标准（如《精神疾病诊断与统计手册》[DSM]或《国际疾病分类》[ICD]）确立的临床诊断情况。然而，不同研究之间的报告发病率差异很大；IBD患者中抑郁症状的发病率范围为3.5%至40.1%，焦虑症状的发病率范围为5.7%至30.6%（Guan, 2019; Irving et al., 2021）。
儿童期发病的IBD发病率也在上升，超过25%的IBD患者在青少年时期被诊断出（Kuenzig et al., 2022）。IBD儿童和青少年的肠道受累程度通常比成人更严重，导致疾病更频繁地加重，从而需要更多的免疫抑制和抗炎治疗（Chouliaras et al., 2017; Turner et al., 2007）。长期使用这些药物可能对生长发育产生不利影响（Boros et al., 2023; Claytor et al., 2020）。此外，IBD诊断在关键发育期是一个重大的心理压力源。先前的研究表明，大约一半的IBD儿童和青少年在诊断后的第一年内会经历心理压力的增加（Rea et al., 2023）。值得注意的是，许多成人的IBD焦虑和抑郁障碍病例可能起源于儿童期或青少年期，但直到后来才被识别出来（Sălcudean et al., 2023）。
胃肠道和大脑通过微生物群-肠道-大脑轴紧密相连，这是一个涉及神经、免疫、内分泌和代谢途径的双向通信系统（Peppas et al., 2021）。肠道微生物群通过调节肠道屏障完整性、免疫激活、细胞因子信号传导、神经递质合成（例如血清素和γ-氨基丁酸）以及迷走神经活动来调节这一轴，所有这些都与情绪调节和应激反应有关。在IBD患者中，慢性肠道炎症和菌群失调会破坏这一精细平衡的系统。持续的黏膜炎症会增加肠道通透性和全身免疫激活，促进促炎信号向中枢神经系统的传递，并促进与焦虑和抑郁障碍病理生理学相关的神经炎症变化（Ancona et al., 2021）。越来越多的证据表明，这一轴的改变不仅有助于IBD的发病机制，还可能在维持心理症状方面发挥作用，形成肠道和心理健康障碍之间的自我强化循环（Banfi et al., 2021）。相反，焦虑和抑郁障碍与肠道运动改变、应激诱导的下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴激活以及微生物组成的变化有关，这些可能加剧肠道炎症并加重IBD的病情（Morais et al., 2021）。这种双向相互作用在儿童和青少年中尤为重要，他们的神经发育脆弱性、疾病的慢性以及心理社会压力可能会进一步放大肠道-大脑失调的影响。共病心理健康状况的存在会影响疾病的长期结果，导致IBD患者的残疾率和死亡率更高（Chan et al., 2017）。研究表明，患有共病心理障碍的IBD患者出现不良后果的风险更高，包括使用糖皮质激素（风险比[HR]：2.48，95%置信区间[CI] 1.38–4.46）、住院（HR：3.10，95% CI 1.43–6.68），甚至死亡（HR：6.26，95% CI 2.23–17.56）（Fairbrass et al., 2022）。更糟糕的是，IBD儿童的父母报告的焦虑和抑郁症状水平高于健康儿童的父母（Jelenova et al., 2016）。鉴于儿童和青少年时期的独特生物学和心理社会脆弱性，明确IBD儿童和青少年中精神共病的程度和机制对于早期识别和预防干预策略至关重要。
鉴于了解IBD儿童和青少年中心理健康状况共病的重要性、文献中报告的巨大变异性，以及与之前针对类似目标的荟萃分析相比有更多大型队列的新研究（Stapersma et al., 2018b），我们进行了这项荟萃分析。本研究旨在估计IBD儿童和青少年中焦虑和抑郁症状以及焦虑和抑郁障碍（统称为A&D）的发病率。此外，我们还探讨了可能影响合并发病率的因素，并通过计算比值比（ORs）和风险比（HRs）来研究IBD与A&D之间的关联。
