Joren Vyverman|Robrecht De Baere|Inge Timmers|Iris Coppieters|Jessica Van Oosterwijck|Matthijs Moerkerke
比利时根特大学医学院与健康科学学院康复科学系，根特脊柱、头痛与疼痛研究组
摘要 压力系统的功能障碍，即自主神经系统（ANS）和下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的功能障碍，已被认为与慢性疼痛有关。然而，慢性疼痛中压力系统与疼痛系统之间的（重新）反应性及恢复过程之间的确切相互作用仍不明确。本研究在PROSPERO平台上进行了预注册（注册号：CRD42024495934），并搜索了六个数据库以识别相关文献。使用Newcastle-Ottawa量表评估了偏倚风险（RoB），使用GRADE评估了证据确定性（CoE）。根据压力测量的时间点，将压力生理标志物与疼痛实验结果之间的相互作用进行分组。共纳入了52项研究（5项横断面研究，47项病例对照研究；样本量n = 2,657），这些研究的RoB平均得分为9/12（范围：2-11）。总体证据确定性较低至中等。定性分析显示，慢性原发性疼痛患者在基线时平均动脉压较低与疼痛敏感性较高之间存在显著相关性，这一发现得到了元分析的支持。此外，元分析还表明，较高的疼痛敏感性与基线时皮质醇水平较高、恢复期间高频心率变异性较低以及压力系统反应多个时间点的心率较高相关。其他关联未达到统计学显著性。综合这些发现，可以认为自主神经系统与HPA轴的功能障碍与慢性原发性疼痛患者的疼痛敏感性增加有关。但由于方法学上的异质性，现有证据水平较低，因此需要结合压力标志物和疼痛测量方法的研究来进一步揭示压力-疼痛机制。
部分内容摘录 引言 压力与疼痛之间存在复杂的双向相互作用，涉及多种潜在机制（例如Abdallah和Geha，2017；Vachon-Presseau，2018）。这种相互作用在无疼痛的个体中也已得到证实：一方面，急性压力既可能增加也可能降低对实验性疼痛的敏感性（Crettaz等人，2013；Gera等人，2025；Loffler等人，2023；Timmers等人，2018）；另一方面，疼痛本身也可能成为一种强烈的方案注册 本系统评价和元分析遵循《系统评价和元分析优先报告项目》（PRISMA）指南进行，并按照PRISMA检查表（附件1）的要求进行报告（Liberati等人，2009；Page等人，2021）。该系统评价的方案已在PROSPERO平台上进行了前瞻性注册（注册号：CRD42024495934）。纳入标准 本研究采用了Morgan等人（2018）提出的Population, Exposure, Comparator and Outcomes（PECO）框架研究选择 数据库搜索共找到9,740项研究，去除重复项后剩余6,739条记录，通过标题和摘要进行筛选。其中159项研究被纳入全文审查，最终通过数据库搜索确定了49项研究，另有3项研究通过其他途径被纳入（其中2项来自已纳入研究的参考列表，1项来自该领域的专家），总计讨论 本系统评价和元分析研究了慢性原发性疼痛（CPP）患者中压力反应系统生理标志物与疼痛静态和动态实验结果指标之间的关联，以探讨压力-疼痛之间的关系及目前用于研究该主题的方法。研究考虑了不同评估时间点（静息或基线状态、压力刺激期间）下的压力反应系统功能及其与疼痛的相互作用
结论 本系统评价和元分析表明，在CPP患者中，压力反应系统生理标志物与疼痛实验结果之间存在关联，支持了较高疼痛敏感性、较高平均动脉压（MAP）、较低高频心率变异性（HF-HRV）及较高皮质醇水平之间的关联。这些发现提示，自主神经系统（ANS）和HPA轴的功能障碍可能导致疼痛敏感性增加，反之亦然。然而，由于方法学上的差异，现有证据水平仍较低，因此需要进一步结合压力标志物和疼痛测量方法的研究来深入探讨压力-疼痛机制。资金来源 本研究得到了弗兰德斯研究基金会（FWO）的资助（资助编号：G072323N）。Joren Vyverman和Robrecht De Baere为预博士研究人员，Matthijs Moerkerke为受弗兰德斯研究基金会资助的青年基础研究项目博士后研究员，该项目由Jessica Van Oosterwijck、Iris Coppieters和Inge Timmers共同参与。打赏
