脊髓缺血自开放性和血管内主动脉修复技术诞生之初，便一直是一种破坏性的并发症。它不仅显著增加住院期间死亡率，也对患者一年后的生存构成威胁。过去几十年来，医学界对其病理生理机制和减轻脊髓缺血策略的理解已不断深化。
脊髓侧支网络与缺血损伤机制
过去，人们认为脊髓灌注主要依赖于降主动脉发出的一条重要的节段动脉，即Adamkiewicz动脉。如今，人们认识到脊髓灌注依赖于一个强大的网络。具体来说，椎动脉的成对分支与肋间动脉和颈动脉的节段分支共同形成了鞘内网络——特别是脊髓前动脉。脊髓前动脉通过硬膜外动脉与鞘外网络（包括棘内和棘旁循环）形成侧支。在整个胸椎和腰椎区域，这些动脉之间存在多个吻合支。此外，通过锁骨下动脉（乳内动脉）和髂内动脉（髂腰动脉）对节段动脉的供血也已被描述。因此，脊髓的灌注由一个广泛的侧支网络构成。
在开放性主动脉修复中使用的主动脉阻断钳会导致流向脊髓的血流减少，中心静脉压随之升高，并继而引起脑脊液压力的增加。脊髓灌注减少会导致自由基和其他神经毒性炎症介质的释放。主动脉阻断钳松开后伴随的再灌注损伤，会引发促炎细胞因子和活性氧的产生。值得注意的是，缺血再灌注损伤仅见于开放性主动脉手术，而在主动脉内植入覆膜支架则会导致先前详述的侧支网络的永久性中断，从而引发缺血性损伤，但不会发生再灌注损伤。
发病率与风险因素
血管质量倡议的数据显示，在因孤立性胸主动脉疾病行胸主动脉腔内修复术后，永久性脊髓缺血的发生率为2.1%。一项荟萃分析显示，开放性降胸主动脉瘤修复和开放性胸腹主动脉瘤修复后的永久性脊髓缺血率分别为4.9%和7.0%。当按Crawford分型分层时，开放性和血管内修复的永久性脊髓缺血率没有差异。其中，Crawford II型修复的永久性脊髓缺血率最高，其次是III型和V型。在血管内修复中，降胸主动脉瘤的永久性脊髓缺血率为1.6%，而胸腹主动脉瘤则高达8.8%。
脊髓缺血的风险与主动脉覆盖或置换的范围直接相关。观察性研究和猪模型表明，无论位置如何，失去超过8条节段动脉都会显著增加截瘫风险。换言之，胸主动脉覆盖百分比的增加是脊髓缺血的独立风险因素。除了牺牲的节段动脉数量外，失去额外的血管区域（椎动脉、髂内动脉）也至关重要。失去一个血管区域会增加脊髓缺血风险，而此时所需的节段动脉牺牲数量更少。这在临床上可见于主动脉破裂、复杂性主动脉夹层或急性肾下主动脉闭塞导致双侧髂内动脉丧失的情况下，患者出现双下肢瘫痪。此外，失去一个侧支床也与脊髓缺血更快发展和更难以恢复相关。
其他导致脊髓缺血的风险因素还包括美国麻醉医师协会分级较高（≥3级）、慢性肾病、非白种人以及术前存在高血压。
手术规划与术中策略
在规划胸腹主动脉瘤修复时，对于需要广泛覆盖或移植物（Crawford I-III型）的修复，只要可行，提倡采用分期方法以预防脊髓缺血。通常，初次血管内修复是延伸到腹腔干上方的胸主动脉腔内修复，将胸腹主动脉瘤降级为Crawford 4型；随后在2-4周内根据需要行开窗或分支血管内修复或开放性重建。分期修复还包括对重要侧支通路（如锁骨下动脉和髂内动脉）的血运重建和保护。
远端主动脉灌注已被用于维持内脏灌注并降低脊髓缺血率，其作用可能通过灌注髂内动脉实现。然而，远端主动脉灌注是多模式方法的一部分，这使得其具体益处难以单独量化。低温也被提倡作为减轻脊髓缺血的潜在策略，但相关研究也将其作为组合方案的一部分，从而限制了可得出的结论。
在开放性胸腹主动脉瘤修复中，肋间动脉和腰动脉的重新植入以降低脊髓缺血风险的必要性一直存在争议。有大型队列研究显示，每结扎一条T8-T12区域的肋间动脉，早期（麻醉苏醒时即出现缺损）和延迟性（术后期间出现缺损）截瘫风险增加1.3倍。另有研究显示，肋间动脉或腰动脉的重新植入是减少持续性脊髓缺血的独立预测因素。这些发现与另一项研究相矛盾，后者显示重新植入肋间动脉并未减少脊髓缺血。也有采用选择性肋间动脉和腰动脉重新植入策略，并辅以术中通过运动诱发电位进行的神经生理监测。这是目前监测运动神经元和指示需要抢救性操作的最敏感方法。研究表明，尽管进行了生理性抢救操作和肋间动脉重新植入，运动诱发电位的丧失仍与延迟性截瘫风险增加1.8倍相关。然而，利用术中运动诱发电位的另一项研究显示，重新植入肋间动脉并非必需；相反，术前放置腰大池引流管和增加平均动脉压足以使运动诱发电位恢复，截瘫率仅为2%。正如研究者所言：“尽管开放性胸腹主动脉瘤手术中脊髓缺血的病因是解剖性的，但预防脊髓缺血是生理性的。”
术后脊髓灌注压的调节
显然，在血管内主动脉修复中，无法重新植入节段动脉，因此必须采用其他措施来预防脊髓缺血。避免低血压是一种非侵入性方式，已被证明能成功预防脊髓缺血。脊髓灌注压等于平均动脉压与脑脊液压之差。术后目标是维持至少60 mmHg的脊髓灌注压，这通过联合使用升压药调节平均动脉压以及通过腰大池引流管引流脑脊液来降低脑脊液压力来实现。其他药物包括大剂量糖皮质激素和纳洛酮，分别通过膜稳定作用和阻断兴奋性神经递质起作用；这些药物在临床实践中使用不一，且缺乏有力的临床证据。研究表明，围手术期平均动脉压低于70 mmHg是发生脊髓缺血的重要预测因素，而当前血管外科学会的建议是，对于接受胸主动脉腔内修复的高风险患者，应将平均动脉压维持在90 mmHg以上以预防脊髓缺血。早期撤出大型血管内鞘管以允许髂内动脉灌注可能在预防脊髓缺血方面有益，但这可能与开放性胸腹主动脉瘤修复中松钳时所见到的缺血再灌注损伤相似。
目前唯一有随机证据支持的减轻脊髓缺血的干预措施是脑脊液引流。腰大池引流的使用存在广泛的实践差异。术前预防性置管与选择性置管仍存争议。荟萃分析表明，对于胸腹主动脉瘤患者，预防性脑脊液引流的胸主动脉腔内修复术与选择性脑脊液引流相比，脊髓缺血率显著降低。而对于孤立性胸主动脉瘤或主动脉夹层患者，预防性与选择性脑脊液引流的脊髓缺血率无差异。目前尚未明确哪些具体的患者和手术相关因素需要预防性与选择性脑脊液引流。一项多机构可行性研究最近已经完成，旨在回答预防性与治疗性脑脊液引流置管的问题，临床试验目前正在进行中。在决定选择预防性还是选择性引流置管时，了解机构特定的能力，特别是在检测到脊髓缺血时放置引流管的速度，也很重要。
所有操作都有并发症，脑脊液引流也不例外。据报道，引流并发症发生率在某些系列中高达27%。描述的引流并发症包括头痛、血性脑脊液（无进一步并发症）、脑膜炎和引流管断裂导致异物残留。硬膜下血肿或颅内出血的发生率为2-2.5%。使用腰大池引流管还会显著增加重症监护病房和住院时间。
结论
脊髓的灌注由一个广泛的侧支网络构成。由于节段血管解剖性丧失而导致的脊髓灌注减少，可以通过生理性操作来克服。各机构需要实施标准化方案以改善预后。需要新的策略来继续降低胸腹主动脉瘤修复后脊髓缺血的发生率。
