人类的骨质流失通常是由于衰老、不使用或疾病引起的，这种流失不仅是药物治疗的一大挑战，也影响了植入生物材料的长期稳定性和性能[1,2]。可以通过抗吸收剂实现骨量的恢复，更有效的方法是使用如特立帕肽（teriparatide）或罗莫索珠单抗（romosozumab）等骨形成疗法[3,4]。尽管药物治疗已经很成熟，但骨骼仍具有适应机械负荷的能力，在不使用的情况下会失去骨质，在负荷增加时则会增加骨质；然而，这些适应过程通常需要强烈的或持续的刺激。例如，体重的变化（包括脂肪含量增加或厌食症）会伴随骨量的相应变化[[5], [6], [7]]。有趣的是，像Djungarian仓鼠这样的动物会表现出由光周期引起的体重减轻和增加[8]。暴露在短日照条件下会导致一种状态，其特征是褪黑激素分泌延长、性腺退化、性激素水平下降、自愿减少食物摄入和活动量，并在几周内体重减少约30%[[8], [9], [10], [11], [12]]。这些内分泌和行为变化伴随着每日嗜睡状态，这是一种明显的代谢下调状态，导致骨骼的机械负荷显著减少。这种由光周期调节的连锁反应可能通过影响代谢、内分泌状态、骨骼负荷以及控制骨更新的细胞过程来影响骨重塑过程。重要的是，这些适应完全是由环境中的光照-黑暗信号引起的，无需手术或药物干预，这使得Djungarian仓鼠成为一种生理调节的加速骨质流失模型。
这引发了这样一个问题：仓鼠的骨骼变化在多大程度上受到光周期引起的体重变化的影响，以及这些变化背后的内分泌和昼夜节律信号的作用。未来，这个模型可能有助于理解骨质流失的机制以及促进骨质恢复的内分泌机制。此外，它还提供了一个生理学相关的平台，用于研究骨质流失条件下的生物材料性能和生物环境的影响。
因此，在本研究中，我们研究了Djungarian仓鼠（Phodopus sungorus）的骨骼，这是一种对光周期敏感的小型哺乳动物。重要的是，这些动物的变化完全是由环境中的光照-黑暗信号引起的，无需手术或药物干预。我们假设短日照周期不仅会导致体重减轻，还会导致骨骼体积的生理调节性减少。具体来说，我们认为这种骨质流失主要影响小梁部分，因为其表面积与体积比高于皮质骨，从而导致整个骨骼的结构和机械性能下降，而骨本身的内在特性仍然保持不变。通过从细胞、结构和机械层面对这些变化进行表征，本研究将Djungarian仓鼠确立为一种生理调节的骨质流失模型，可用于未来研究受损骨骼环境中的骨材料适应性，并为骨形成策略提供相关的内分泌机制信息。
