长期生活在太空中的人类会遇到肌肉流失、疲劳和神经系统变化等问题（Beckett等人，2024年）。许多这些效应被认为是由微重力环境引起的（Kim等人，2023年）。研究表明，微重力会增加线粒体活性氧（ROS）并扰乱线粒体稳态，可能导致太空飞行中的组织虚弱和加速衰老（Zhao等人，2020年）。由于将人类和大型动物送入太空成本高昂且复杂，科学家们使用小型模式生物（如线虫C. elegans）来研究微重力对生物系统的影响（Ali，1969年）。
C. elegans是一种微小透明的线虫，已成为太空生物学中的强大模型。线虫易于培养，世代时间短，并与人类共享许多保守的基因和信号通路（Yu等人，2025年）。多项太空飞行和地面实验表明，微重力会改变C. elegans的基因表达，尤其是在涉及肌肉功能、细胞骨架组织、代谢和应激反应的基因中（Kim等人，2023年）。在国际空间站上飞行的线虫表现出肌肉力量下降和运动能力改变，这与宇航员观察到的肌肉虚弱现象一致（Kim等人，2023年）。这些结果表明C. elegans可以同时用于研究微重力对细胞健康和行为的影响。
微重力引起的应激的一个重要靶点是线粒体，线粒体负责ATP的产生（Y. Xiao等人，2024年）。当线粒体蛋白发生错误折叠或电子传递链受到干扰时，细胞会激活一种称为线粒体未折叠蛋白反应（UPRmt）的保护性信号通路（Wang等人，2022年）。在C. elegans中，UPRmt主要由转录因子ATFS-1控制，ATFS-1在线粒体应激期间会转移到细胞核并激活有助于恢复线粒体功能的基因（Dilberger等人，2019年）。经典的UPRmt靶基因包括线粒体伴侣蛋白hsp-6和hsp-60，它们在线粒体内帮助蛋白质折叠。hsp-6和hsp-60的表达增加常被用作线虫中UPRmt激活的标志物，通常使用荧光报告菌株，如hsp-6p::GFP（Liu等人，2019a）。
最近的研究直接将微重力与C. elegans中的UPRmt联系起来。Liu及其同事让线虫暴露于模拟微重力环境中，发现hsp-6和hsp-60的表达显著增加，表明线粒体未折叠蛋白反应被强烈激活（Meng等人，2017年）。他们表明，UPRmt信号通路保护线虫免受模拟微重力的毒性影响，表明线粒体应激反应是生物体在改变重力条件下应对机制的核心。更广泛地说，太空生物学综述指出，线粒体功能障碍和ROS过度产生是多种细胞类型和物种在微重力诱导损伤中的共同特征（Dilberger等人，2019年）。这些发现使得UPRmt和ATFS-1成为研究重力对细胞应激反应影响的理想靶点。
尽管微重力会损害线粒体，但某些天然产物可能有助于保护它们。Gastrodia elata（天麻）是一种广泛用于治疗头痛、头晕和神经系统疾病的东亚传统药用植物（Zhang等人，2023年）。现代药理学研究表明，G. elata的提取物及其主要成分胃蛋白酶具有强大的神经保护和抗氧化作用（X. Yu等人，2024年）。胃蛋白酶已被报道能在多种实验模型中减少氧化应激和神经元细胞死亡（Wang等人，2025年）。G. elata中的其他成分，如parishin C和多糖，也被证明能在帕金森病和缺血损伤的啮齿动物和细胞模型中防止神经炎症和神经退化（Shi等人，2023年）。综上所述，G. elata可能通过限制ROS产生和调节应激反应通路来支持线粒体和神经元的健康。
总体而言，C. elegans提供了一个独特的机会，可以在单一且易于处理的模型中探讨微重力、线粒体应激、草药神经保护和行为可塑性之间的关系。在本研究中，我们调查了模拟微重力对C. elegans的厌恶学习能力和线粒体应激信号的影响，以及预先用Gastrodia elata块茎提取物处理是否可以调节这些效应。具体来说，我们关注了线粒体未折叠蛋白反应（UPRmt），并评估了关键线粒体应激基因（hsp-6和hsp-60）的表达情况，作为线粒体损伤的指标。
