哺乳动物在受到电离辐射（IR）影响时，可能会出现多种潜在的严重生理和形态学变化，包括伽马辐射[1]。电离辐射的生物危害可能由生物分子的电离或自由基（如超氧化物）的产生引发。伽马辐射会导致氧化应激、炎症和致癌等多种生物效应，这些效应都可能具有致命性。人类和动物通过放射治疗、核实验和核事故接触到各种形式的辐射[2]。电离辐射会产生自由基，损害细胞成分，导致脂质过氧化、蛋白质氧化和DNA损伤，还会引起严重的氧化应激并影响某些生物功能[3, 4]。
尽管辐射在人类癌症治疗中具有积极作用，但它会对肝脏和骨髓等组织产生负面影响。因此，在放射治疗过程中限制治疗剂量至关重要，这对于癌症控制至关重要[5]。因此，放射防护药物对于防止器官功能受损和保护健康细胞免受电离辐射的伤害非常重要。
在计划内和意外的电离辐射暴露情况下，保护生物细胞免受各种形式辐射的伤害至关重要[6, 7]。通过开发创新且高效的无毒放射防护剂，可以预防或至少控制辐射伤害。近年来，许多天然和合成化合物被评估其减轻电离辐射对活细胞有害影响的潜力。
放射防护剂的例子包括巯基化合物、植物提取物、抗氧化剂、免疫调节剂和其他潜在的防护剂[8]。同时，由于合成化合物对有效放射防护浓度的长期影响，人们一直在研究更安全、更经济且更有效的放射防护剂。
烟酰胺（NAM）是维生素B3的酰胺衍生物，也是一种强效抗氧化剂。它可溶于水，人体不会储存这种维生素。研究表明，烟酰胺能促进大鼠细胞的内分泌发育，并保护胰岛免受炎症影响[9]。在植物和动物体内，烟酰胺以烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADP）的形式存在。吸收后，烟酰胺几乎完全在小肠中被吸收，辅酶分离后通过肾脏排出，并以NAD+的形式储存在肝脏中[10]。
NAD+是烟酰胺（NAM）的氧化形式，可通过从头合成和回收途径产生，其中回收途径在哺乳动物中更为常见。烟酰胺磷酸核糖转移酶（NAMPT）催化NAD+从烟酰胺（NAM）的合成，是该途径的限速酶。该途径通过回收sirtuin-1（SIRT）介导的脱乙酰化、poly(ADP-ribose)聚合酶（PARP）介导的ADP-核糖化以及CD38活性等酶促过程中产生的NAM分子，快速恢复NAD水平[11, 12]。烟酰胺通过为PARP-1提供底物（NAD+），帮助维持基因组稳定性，从而为ATP依赖的DNA修复和PARP-1完整性提供能量储备[13]。
NAD+也是其他酶的底物，包括NAD依赖的DNA连接酶和NAD依赖的氧化还原酶[14]。NAD的还原形式NADH是线粒体呼吸链中NADH脱氢酶的底物，可将电子传递给辅酶Q，生成NAD+
此外，烟酰胺在多种疾病中的治疗效果已得到证实，包括糙皮病、糖尿病、阿尔茨海默病和脑缺血[16]。值得注意的是，烟酰胺的毒性较低，小鼠静脉注射的LD50值为2.5克/千克[17]。尽管关于烟酰胺多种治疗特性的研究众多，但尚未进行生化、分子或组织学研究来明确其如何防护和缓解伽马辐射的伤害。因此，本研究旨在探讨烟酰胺是否可以作为更安全、更经济有效的放射防护药物，以应对伽马辐射暴露带来的风险。
