肥厚型心肌病（HCM）是一种遗传性心肌疾病，其特征是心室肌的异常增厚。这类患者即使静息时心脏泵血功能看似正常，在身体需要更多血液时——比如运动过程中——心脏的“应急”能力却可能出现问题，这直接导致了他们运动耐量的下降，甚至增加不良事件风险。那么，如何精准评估HCM患者在运动状态下的真实心功能呢？这成为了临床医生和研究者面临的一个关键挑战。
传统的评估工具是心肺运动试验（CPET），它被誉为评估运动耐量的“金标准”。在CPET报告中，氧脉搏（O2-pulse）是一个常被关注的指标，它反映了每次心跳时机体摄取的氧气量，传统上被用作评估心搏量（Stroke Volume, SV，即心脏每次搏动泵出的血量）变化的一个间接“替身”。然而，这个“替身”有时候并不完全可靠。因为运动时，身体会通过增加从血液中摄取氧气的比例来代偿，这可能导致即使心搏量已经下降，计算出的氧脉搏值却变化不大，从而掩盖了心脏泵血功能潜在的问题。为了看清这层“迷雾”背后的真相，研究人员意识到，我们需要一种能在运动过程中直接、无创地“看见”心搏量动态变化的方法。这项发表在《Scientific Reports》上的研究，正是为了解决这一核心问题而开展的。
研究人员整合了标准心肺运动试验与一种名为Physioflow的设备，对102名肥厚型心肌病患者进行了同步评估。Physioflow是一种基于胸阻抗法原理的无创心输出量监测设备，能够在运动过程中连续、实时地测量心搏量等血流动力学参数，从而绕过了传统氧脉搏指标的间接性。通过对比分析无创测得的心搏量动力学与传统氧脉搏的变化模式，研究团队旨在验证直接测量心搏量的额外价值，并探索心搏量变化模式与患者整体心肺功能及运动能力之间的具体关联。
研究主要应用了以下关键技术方法：1. 心肺运动试验（CPET），作为核心功能评估平台。2. 基于胸阻抗技术的无创心输出量监测设备Physioflow，用于在CPET过程中同步、连续测量心搏量（SV）及心输出量。3. 对102名明确诊断为肥厚型心肌病的患者（平均年龄53±16岁，男性占78%）组成的临床队列进行研究，其中绝大多数（74%）为非梗阻性肥厚型心肌病表型。研究者通过此整合方案，分析了患者的SV动力学特征、CPET各项参数，并进行了统计学比较。
研究结果
无创心搏量评估可识别更多异常动力学模式
在102名患者中，通过传统氧脉搏（O2-pulse）分析，仅有12名患者（12%）被识别出具有异常的动力学趋势。然而，当使用Physioflow进行直接的无创心搏量（SV）监测时，这12名患者的异常SV趋势全部得到了确认。更重要的是，Physioflow在此基础上，额外识别出了28名（总计40名，占39%）具有异常SV动力学模式的患者。这表明，仅依赖氧脉搏会遗漏相当一部分存在潜在心搏量反应异常的患者。
异常心搏量趋势与更差的通气效率相关
研究人员比较了具有正常和异常SV动力学模式患者的心肺功能参数。结果显示，与SV动力学正常的患者相比，SV动力学异常的患者表现出更高的峰值通气当量（VE/VO2）（42.6 [37.4–47.5] vs. 38.0 [33.6–41.3]）和更低的运动潮末二氧化碳分压（PetCO2）（31.8 ± 4.9 vs. 34.3 ± 5.6 mmHg），这些差异均具有统计学意义（p< 0.05）。更高的VE/VO2和更低的PetCO2通常意味着更差的通气效率和可能存在的心输出量不足，这提示异常的SV动力学与整体心肺功能效率的降低密切相关。
运动后期心搏量增长预示更佳的功能储备
研究进一步将患者根据在运动最后25%阶段心搏量（SV）是否持续增长进行分组分析。结果发现，那些在运动后期SV仍有显著增长的患者，在多项功能指标上表现更优：他们的无氧阈摄氧量（AT-VO2）占预计峰值摄氧量的百分比更高（49.8 ± 12.3% vs. 43.9 ± 15.2%），摄氧量与功率的比值（VO2/work slope）更优（10.2 ± 2.0 vs. 9.3 ± 1.3 mL/min/Watt），且峰值PetCO2更高（34.5 ± 5.6 vs. 32.3 ± 5.2 mmHg）。与此同时，他们的二氧化碳通气当量斜率（VE/VCO2slope）则更低（28.7 [24.9–31.0] vs. 31.3 [27.3–34.2]）。这些结果表明，运动后期心脏仍能有效增加每搏输出量的能力，是患者拥有更佳运动功能储备和心肺效率的一个重要标志。
结论与讨论
本研究的核心结论是，在心肺运动试验中整合无创心搏量监测，能够比单独使用传统的氧脉搏指标，更敏感、更全面地识别出肥厚型心肌病患者存在的异常心脏动力学反应。氧脉搏作为心搏量的间接替代指标存在局限性，可能因运动过程中外周氧摄取的变化而“失真”，从而掩盖真实的心搏量下降。而直接的无创SV监测（如通过Physioflow设备）则能穿透这层“代谢面纱”，直接揭示心脏的泵血功能在运动压力下的真实反应。
研究意义重大。首先，在临床评估层面，它为肥厚型心肌病患者的功能评估提供了一个更强大的工具。识别出那些氧脉搏正常但SV反应异常的患者，有助于早期发现潜在的、更细微的心功能储备受损，从而可能影响患者的风险分层和管理策略。其次，在病理生理机制层面，研究明确了异常的SV动力学与更差的整体心肺功能效率（表现为更高的VE/VO2、更低的PetCO2）直接相关，深化了对HCM患者运动不耐受机制的理解——心脏泵血功能对运动的异常适应是关键一环。最后，运动后期SV的增长能力作为一个新的功能学指标，显示出对患者功能储备良好的预测价值，这可能在未来成为评估治疗效果或疾病进展的有用标志物。
总之，这项研究证明，将无创心搏量评估整合到标准心肺运动试验中，能够提供超越氧脉搏的、更深层次的生理学洞察，有望提升对肥厚型心肌病患者心脏储备功能和整体运动能力受损的评估精度，具有明确的临床转化潜力。
