想象一下，我们每天呼吸的空气中，除了氧气和尘埃，可能还漂浮着数以亿计的微小塑料碎片。全球塑料产量在2019年已达36.8亿吨，预计到2050年将飙升至250亿吨。从生产、使用到废弃，塑料会释放出尺寸小于5毫米的颗粒，即微塑料，造成了广泛的环境污染。更令人不安的是，近期的研究已在人体肺组织、胎盘、肝脏、血液乃至大脑中检测到了微塑料的存在。它们正成为一个日益严峻的环境健康问题。
与此同时，另一种全球性的健康挑战——脂质代谢紊乱（以总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低为特征）的患病率在过去十年急剧上升。它是心血管疾病(CVD)最重要的风险因素之一。动物实验和一些机制研究提示，微塑料可能通过其高疏水性、吸附脂肪酶或诱导氧化应激反应，干扰脂质消化与代谢，从而促进脂质紊乱的发生。然而，关于人体内微塑料暴露与脂质紊乱之间关系的流行病学证据却非常稀缺。
为了填补这一关键的知识空白，由Wenfeng Lu、Xiaole Xu、Lieyang Fan、Han Zhang、Chenghui Zhong、Changli Tu、Hongjie Shen、Liqiu Qiu、Meiqi Lan、Mengnan He、Jiajing Wang、Jingwen Fang、Shaojuan Wang、Zhizun Deng、Yingxin Chen、Xiaoliang Li、Jing Liu和Yun Zhou组成的中国研究团队，开展了一项深入的病例对照研究，相关成果发表在《Journal of Advanced Research》上。
为了探究人体内微塑料暴露与脂质紊乱的关联，研究人员采用了几个关键技术方法。首先，研究基于“肺癌队列”的基线人群，在2020年至2022年间于中国珠海招募了239名需接受纤维支气管镜检查并收集支气管肺泡灌洗液(BALF)的患者，构建了病例对照样本。其次，研究采用激光直接红外(LDIR)光谱技术对BALF样本中的微塑料进行定性和定量分析，该技术能高通量、自动化地识别微塑料类型，并获取其数量浓度及物理特征（如粒径、形态）。最后，研究利用logistic回归模型和限制性立方样条(RCS)等方法，分析微塑料暴露与高脂血症、血脂异常风险之间的关联及暴露-反应关系，并校正了人口学、生活方式、临床病史及微塑料物理特征等多种协变量。
研究结果揭示了以下重要发现：
1. 研究人群特征与微塑料检出情况
研究共纳入239名患者，其中高脂血症病例36例，血脂异常病例44例。病例组与对照组在多数人口学特征上无显著差异，但病例组中哮喘、慢性阻塞性肺疾病(COPD)病史，以及饮酒、吸烟的比例更高，且多个血脂标志物水平显著升高。微塑料在97.9%的BALF样本中被检出，共鉴定出14种主要类型，其中聚乙烯(PE)是优势聚合物。微塑料的平均浓度为370 (标准差677) 颗粒/升，且大多为直径20–50 μm、面积500–3000 μm2的微纤维。
2. 微塑料暴露与脂质紊乱风险的关联
Logistic回归分析显示，总微塑料、总PE（PE与高密度聚乙烯(HDPE)之和）及PE的暴露量与高脂血症和血脂异常风险均呈显著正相关。具体而言，每增加100单位，患高脂血症的调整后比值比(OR)分别为1.054、1.076和1.081；患血脂异常的调整后OR分别为1.061、1.085和1.087。此外，检测出聚丙烯(PP)的患者，其血脂异常风险是未检出者的2.667倍。暴露-反应曲线分析表明，除聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)外，总微塑料及特定类型微塑料的暴露与两种脂质紊乱风险之间不存在显著的非线性关系。
3. 微塑料暴露与血脂标志物的关联
线性回归分析进一步发现，总微塑料、总PE和PE的暴露量与总胆固醇(TC)水平升高显著相关。例如，总微塑料每增加一个四分位距(IQR, 315颗粒/升)，TC水平平均升高0.146 mmol/L。这提示TC升高可能是微塑料导致脂质紊乱的关键机制之一。
4. 敏感性分析证实结果稳健性
研究进行了一系列敏感性分析，包括改变微塑料识别的匹配度阈值、调整核心协变量、对浓度进行对数转换、使用更严格的对照组以及进行错误发现率(FDR)校正等。结果表明，虽然FDR校正后部分特定聚合物的关联不再显著，但总微塑料暴露与脂质紊乱的关联以及PE暴露所显示出的最强信号依然稳健，支持主要结论的可靠性。
结论与讨论：
本研究首次在人体水平上定量揭示了呼吸道微塑料内暴露与脂质代谢紊乱（高脂血症和血脂异常）之间存在显著的正向关联，且这种关联呈现线性、单调递增的趋势。其中，聚乙烯(PE)作为环境中和人体内最优势的微塑料类型，显示了最强的关联信号。研究还发现，微塑料暴露与总胆固醇(TC)这一关键血脂标志物的升高密切相关。
这一发现具有多重重要意义。首先，它提供了微塑料危害人类脂质健康的首批直接流行病学证据，将环境污染物暴露与全球高发的代谢性疾病联系起来。其次，研究强调了吸入是微塑料进入人体并可能引发系统性健康效应的重要途径。微塑料在肺部沉积可能引发局部乃至全身性炎症，其脂溶性特性可能促进其向肝脏等代谢器官迁移，直接干扰脂质稳态。再者，研究采用了能保留微塑料物理特征的LDIR检测技术，使得在评估健康风险时能同时考虑微塑料的数量浓度、粒径和形态，比单纯使用质量浓度的方法更能反映其真实的生物效应。最后，研究结果指向了以PE为代表的微塑料可能通过干扰脂质代谢，进而增加心血管疾病风险的新通路，为理解和管理环境因素导致的慢性病提供了新的视角。
当然，本研究作为病例对照研究，尚不能确立因果关系，且结果推广到一般人群需谨慎。未来的研究需要在前瞻性队列中验证这一关联，并深入探索微塑料干扰脂质代谢的具体分子机制。尽管如此，这项研究无疑敲响了警钟，提醒我们亟需采取行动，从源头上减少塑料污染，并制定针对性策略，以减轻微塑料暴露对公众健康的潜在威胁。
