近年来，抑郁症已成为全球最普遍和最具影响力的精神障碍之一。它不仅表现为持续的低落情绪、兴趣丧失和认知功能障碍，还常伴有体重变化、失眠和疲劳等身体症状。这些症状严重损害了患者的社交功能和生活质量。流行病学研究表明，抑郁症影响了全球数亿人，是导致残疾和经济负担的主要原因之一，且其发病率持续上升1,2。 除了对个体健康的直接影响外，抑郁症还与自杀风险增加、慢性躯体疾病的共病以及医疗资源利用增加密切相关，从而进一步加剧了其社会和公共卫生负担[3]。由于其复杂的病因和高复发率，抑郁症的诊断和治疗仍面临重大挑战，迫切需要更有效的早期识别和干预策略。
现有研究证实，抑郁症的发病和进展是由多种生物学、心理和社会环境因素共同作用的结果[4]。近年来，代谢紊乱，尤其是脂质和葡萄糖代谢失衡，越来越被认为是抑郁症的重要生物学基础[5]。血脂异常与动脉粥样硬化疾病之间的关联已得到充分证实，而动脉粥样硬化作为心血管和脑血管疾病的核心机制，近年也被证明与抑郁症有关[6]。在各种代谢相关指标中，血浆致动脉粥样硬化指数（AIP）是一个综合的脂质代谢标志物，能有效反映血液中甘油三酯与高密度脂蛋白胆固醇的比例，为评估动脉粥样硬化的风险提供了重要依据[7]。大量大规模流行病学研究证实，AIP不仅与不良的心血管和脑血管事件密切相关，还与多种精神障碍的风险呈正相关[8, 9, 10]。然而，AIP与抑郁症之间的具体机制，特别是潜在的生理途径，仍缺乏深入和系统的研究。
除了脂质代谢紊乱外，葡萄糖代谢失调也被证实与抑郁症风险增加密切相关[11]。空腹血浆葡萄糖（FPG）被认为是评估个体葡萄糖稳态和胰岛素抵抗的宝贵指标[12]。多项研究表明，升高的FPG水平可预测包括代谢综合征、糖尿病和心血管疾病在内的多种慢性疾病的发展和进展13,14。此外，流行病学证据表明，异常的FPG水平不仅与抑郁症的发病有关，还与其症状的加重有关[15]。异常的FPG可能通过影响大脑能量代谢、炎症反应和神经递质系统促进抑郁症的发生和加重16,17。这些发现表明，葡萄糖代谢失调不仅是心血管疾病的危险因素，还可能参与抑郁症的病理生理过程。尽管FPG可能在AIP与抑郁症的关系中起中介作用，但其确切机制和临床意义仍不完全清楚。
因此，本研究利用NHANES的大规模数据集来探讨AIP与抑郁症之间的关联。我们假设AIP可能与FPG相关，并且FPG可能参与了或有助于解释这种关联。为此采用了两步中介分析方法。本研究旨在为抑郁症的早期识别和综合干预策略的发展提供理论基础和数据支持。
