特应性皮炎（AD）是一种慢性炎症性皮肤病，具有显著的临床异质性和重大的全球健康负担。该病的发生和发展源于表皮屏障损伤、免疫失调及复杂的遗传因素的相互作用[1][2]。巨噬细胞在AD的发病机制中起着重要作用，尤其是在皮肤免疫监视、微生物防御和组织修复方面[3]。巨噬细胞在急性和慢性病变中均会聚集，并根据局部信号呈现促炎（M1样）或免疫调节/修复相关（M2样）的表型。这些极化状态的失衡会加剧炎症，延缓屏障恢复，并可能与包括AD在内的炎症性皮肤病的持续存在有关[4][5]。
目前AD的治疗主要采用逐步策略，侧重于症状控制和长期疾病抑制，主要使用润肤剂、局部皮质类固醇、局部钙调神经磷酸酶抑制剂，以及近年来的靶向全身性和局部免疫调节剂。尽管治疗有所进展，但临床效果仍不稳定。皮肤屏障限制了药物的有效渗透，尤其是对于慢性病变部位，同时患者对治疗的不良反应、长期安全性和治疗方案的复杂性也影响了依从性[6]。因此，需要采取综合措施，不仅抑制症状，还需同时解决免疫失衡和屏障修复问题。
魔芋葡甘露聚糖（KGM）是一种高分子量多糖（膳食纤维水胶体），从魔芋块茎中提取。除了营养用途外，KGM因分子量分布、乙酰化程度及配方依赖性的流变特性而在生物大分子和递送研究领域受到关注，这些特性决定了其水合作用、凝胶形成、薄膜形成能力以及与生物环境的相互作用[1][7]。KGM具有良好的生物相容性、低毒性和低致敏性，已在代谢和胃肠道疾病以及生物医学和伤口护理应用中得到评估。其结构特点使其具有高粘度、强凝胶形成能力、显著的保水性和生物降解性，使其适合作为药物递送系统的天然生物聚合物。在AD背景下，这些特性结合新兴的免疫调节数据，使KGM成为稳定生物活性化合物、提高其生物利用度并潜在调节与巨噬细胞功能和屏障修复相关的免疫途径的理想候选材料[8][9]。
本文旨在实现三个主要目标：首先总结AD中巨噬细胞驱动的免疫机制，重点关注极化动态和模式识别受体信号传导；其次阐述与口服和局部递送相关的KGM的结构和理化特性；最后讨论基于KGM的临床前平台及其在调节巨噬细胞介导的炎症中的作用机制，同时指出当前的发展局限性和转化研究的重点。
