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摘要包虫病 由 多房包虫(Echinococcus multilocularis, Em)和 细粒包虫(Echinococcus granulosus, Eg)引起,会导致不同的肝脏纤维化模式。了解这些物种的原囊蚴(protoscoleces, PSCs)与肝星形细胞(hepat
包虫病 由 多房包虫(Echinococcus multilocularis, Em)和 细粒包虫(Echinococcus granulosus, Eg)引起,会导致不同的肝脏纤维化模式。了解这些物种的原囊蚴(protoscoleces, PSCs)与肝星形细胞(hepatic stellate cells, HSCs)之间的相互作用对于阐明纤维化机制至关重要。在本研究中,将 HSC-LX2 细胞与 Em 和 Eg 的原囊蚴共同培养。通过 ELISA 测量了胶原蛋白 I(collagen-I)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、骨桥蛋白(osteopontin, OPN)和 TNF-α 的水平,同时利用透射电子显微镜(TEM)观察了细胞超微结构的变化。无论是 Em 还是 Eg 导致的原囊蚴,都显著增加了细胞外基质(ECM)蛋白的表达,但 Em 导致的原囊蚴引发的反应更早且更强烈,伴随 HSCs 更明显의 结构改变。这些发现表明了不同物种对 HSCs 的特异性激活作用,并揭示了 Em 和 Eg 在纤维化过程中的差异潜力。
包虫病 由 多房包虫(Echinococcus multilocularis, Em)和 细粒包虫(Echinococcus granulosus, Eg)引起,会导致不同的肝脏纤维化模式。了解这些物种的原囊蚴(protoscoleces, PSCs)与肝星形细胞(hepatic stellate cells, HSCs)之间的相互作用对于阐明纤维化机制至关重要。在本研究中,将 HSC-LX2 细胞与 Em 和 Eg 的原囊蚴共同培养。通过 ELISA 测量了胶原蛋白 I(collagen-I)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、骨桥蛋白(osteopontin, OPN)和 TNF-α 的水平,同时利用透射电子显微镜(TEM)观察了细胞超微结构的变化。无论是 Em 还是 Eg 导致的原囊蚴,都显著增加了细胞外基质(ECM)蛋白的表达,但 Em 导致的原囊蚴引发的反应更早且更强烈,伴随 HSCs 更明显의 结构改变。这些发现表明了不同物种对 HSCs 的特异性激活作用,并揭示了 Em 和 Eg 在纤维化过程中的差异潜力。
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